Что такое атрофия и гипертрофия. Рабочая гипертрофия и атрофия от бездеятельности. Физиология возбудимых тканей

О дним из универсальных приспособительных и компенсаторных процессов в организме является гипертрофия. В самом общем виде этим термином обозначается увеличение размеров того или иного органа, связанное с ростом его специфической ткани. При этом функциональные возможности органа повышаются, благодаря чему он способен более эффективно выполнять присущую ему работу. Например, гипертрофия скелетной мышцы, развивающаяся при занятиях спортом за счет увеличения ее физиологического поперечника, способствует увеличению силы, с которой эта мышца способна сокращаться. Такая рабочая (физиологическая) гипертрофия может наблюдаться почти во всех органах человеческого организма.

Р анее гипертрофии противопоставлялась гиперплазия - увеличение органа за счет увеличения числа составляющих его клеточных элементов (без увеличения их размеров). Однако в настоящее время в общей патологии принято считать, что «феномена гипертрофии как увеличения чего-то однородного, цельного в принципе вообще не может существовать и что в основе увеличения любой структуры организма в конечном счете лежит только гиперплазия составляющих ее более мелких структур» (Д. С. Саркисов и др.). Это означает, что гипертрофия той же скелетной мышцы есть результат увеличения числа саркомеров, митохондрий, рибосом и других ультраструктурных элементов. В этих условиях не только увеличивается число активных функционирующих единиц органа или ткани, но и возможна интенсификация их работы в зависимости от предъявленных требований.

В условиях патологии гипертрофия имеет то же самое назначение, что и в норме. Однако при патологии гипертрофический процесс чаще всего развивается более интенсивно, и при этом энергетический запрос увеличенного органа не всегда может быть обеспечен достаточным кровоснабжением. В результате в гипертрофированном органе могут образоваться участки с относительно сниженным кислородным обеспечением и, как следствие, развиться некроз отдельных клеток с замещением их в последующем соединительной тканью. Очевидно, что в этих случаях эффективность гипертрофии органа начнет снижаться.

При заболеваниях, приводящих к снижению функции органа (например, при пороке сердца), развивается гипертрофия, обозначаемая как компенсаторная (рис. 4 ). Она обычно длительное время поддерживает нарушенную функцию на нормальном или близком к нему уровне, способствует продлению жизни больного. Вместе с тем со временем происходит истощение функциональных возможностей гипертрофированной ткани органа, развивается его функциональная недостаточность со всеми вытекающими отсюда последствиями. Современная хирургия уже на ранних стадиях этого процесса предпринимает все более успешные попытки заменить больной орган на здоровый. Проблема трансплантации органов, как уже говорилось (см. П.4.1), осложнена активностью иммунной системы, которая способствует отторжению чужеродного биологического объекта.При хирургическом лечении некоторых заболеваний развивается так называемая заместительная, или викарная, гипертрофия. Она наблюдается при удалении одного из парных органов (например, почки, легкого и др.). В этих случаях сохранившийся орган берет на себя функцию и удаленного; размеры его увеличиваются, растет функциональная способность. Викарная гипертрофия обнаруживается и при1 врожденной недоразвитости одного из парных органов (рис. 5 ). Гипертрофия некоторых эндокринных желез может сопровождаться столь выраженной гиперфункцией, что они начинают «работать» в патологическом режиме, вредном для организма. Это имеет место, например, у больных базедовой болезнью.

А трофия - процесс изменения клеток и тканей, противоположный тому, который происходит при гипертрофии. Уменьшение функциональной активности ткани (например, мышц конечности, на которую в связи с переломом костей наложен гипс) приводит к уменьшению числа структурных элементов клеток, их частичной деструкции. Размеры органа или ткани оказываются уменьшенными.

Ф изиологические гипертрофия и атрофия являются, как правило, процессами обратимыми. После устранения причин, их вызвавших, размеры органов и тканей нормализуются.

Д истрофией обозначают структурные изменения клеток, вызванные нарушениями обмена веществ в ткани или самих клетках. Конкретными причинами развития дистрофических процессов являются нарушения трофики (питания), связанные с деятельностью как клеточных, так и внеклеточных механизмов питания. Известный советский морфолог В. В. Серов выделяет следующие причины: 1) энергетический дефицит и нарушения ферментативных процессов в клетке; 2) гипоксия; 3) расстройства нейро-эндок-ринной регуляции трофики. Первые две из них могут иметь место при нерационально построенной тренировочной работе со спортсменами. В частности, дистрофические процессы у спортсменов связываются с перенапряжениями, вызванными чрезмерными физическими нагрузками (А. Г. Дембо).

Д истрофии - это чрезвычайно широкий класс клеточных повреждений. Они могут быть общими и местными. В связи с нарушениями обмена веществ выделяют белковые, жировые, углеводные и минеральные формы дистрофий. Каждая из этих форм подразделяется на частные формы. Так, к белковым дистрофиям относят зернистую дистрофию, гиалиноз, амилоидоз и т. д. Каждая из таких форм характеризуется специфическими структурными изменениями и нарушениями функции клеток, тканей и органов.

ФИЗИОЛОГИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ

Лекция 3

Композиция (состав мышц)

Соотношение медленных и быстрых мышечных волокон в разных мышцах неодинаково и у разных людей оно тоже различно. Чем больше быстрых волокон

Соотношение мышечных волокон генетически запрограммировано. Переход быстрых мышечных волокон в медленное и наоборот в течение жизни не происходит.

В естественных условиях мышца редко находится в расслабленном состоянии, так как она находится в тонусе.

Способность мышцы длительно и устойчиво поддерживать состояние некоторого напряжения при минимальных затратах энергии называется тонусом. Например, мышцы шеи целый день поддерживают голову. При некоторых заболеваниях нервной системы тонус может нарушаться.

Структура мышечного волокна

Длина мышечного волокна 12-14 см. Оно содержит много ядер. Его мембрана называется сарколемма, которая имеет изгибы во внутрь волокна. Содержимое мышечного волокна называется саркоплазмой. В составе саркоплазмы выделяют миофибриллы, миоглобин, гликоген, саркоплазматический ретикулум (система продольных трубочек и вытянутых мешочков, которые содержат кальций).

Миофибриллы сгруппированы в пучки и проходят через все волокно, не прерываясь. Они разделяются на темные и светлые диски. Темные диски называются анизотропными, а светлые – изотропными. Светлые полосы в центре имеют Z-мембрану, а темные Н-полоску. Участок миофибриллы между двумя Z-мембранами называется саркомером.

Каждая миофибрилла состоит из актиновых (тонких) и миозиновых (толстых) нитей. На актиновых нитях располагаются белки тропонин (обладают высоким сродством к ионам кальция) и тропомиозин. На концах миозиновых нитей есть головки миозина, которые образуют поперечные мостики с актиновыми нитями.

Теория сокращения мышц (скольжение нитей)

Сокращение мышцы связано с возникновением потенциала действия на мембране мышечного волокна, который распространяется по сарколемме и поступает во внутрь волокна. Распространяющийся нервный импульс способствует выходу ионов кальция из саркоплазматического ретикулума. Вышедшие из ретикулума ионы кальция связываются с тропонином и тропомиозином. Эти белки изменяют свое положение на нити актина. В результате этого процесса устраняется препятствие, которое тормозило взаимодействие актиновых и миозиновых волокон. Головки миозина прикрепляются к актиновым нитям и осуществляют продольную тягу. В результате происходит скольжение актиновых нитей между миозиновыми.

Связывание кальцием тропонина ведет к освобождению миозин-АТФазы, которая расщепляет молекулу АТФ и освобождается энергия. Образовавшаяся молекула АДФ и неорганический фосфат удаляются с головки, а на их месте образуется новая молекула АТФ. Освободившаяся энергия расходуется для разрыва связи поперечного мостика актина и миозина.

Этот цикл может повторяться до тех пор, пока в саркоплазме есть ионы кальция и АТФ.

Утомление мышц.

Утомление – временное снижение работоспособности, наступающее при работе и исчезающее после отдыха.

Причины утомления:

1. Накопление продуктов обмена (молочная кислота) в мышцах, что ведет к угнетению генерации потенциала действия.

2. Кислородное голодание, т.е. к мышце не успевает доставляться кислород.

3. Истощение энергии.

4. Центрально-нервная теория утомления. По этой теории утомление нервных клеток наступает быстрее, чем мышц.

5. Утомление синапсов, через которые импульсы передаются к мышцам.

В целом нет ни первой, ни последней причины. Все они действуют одновременно.

Гипертрофия и атрофия мышц

Гипертрофия мышцы – это увеличение массы мышечной ткани при систематической интенсивной работе. Выделяют два вида гипертрофии:

1. Миофибриллярный тип. Развивается при статической работе (поднятие тяжести). При этом типе гипертрофии увеличивается число миофибрилл и значительно увеличивается сила мышцы. Например, тяжелоатлеты.

2. Саркоплазматический тип – увеличение объема саркоплазмы (гликогена, креатининфосфата, миоглобина, числа капилляров). При этом типе гипертрофии развивается выносливость. Например, бегуны на длинной дистанции.

Атрофия мышцы развивается при ее бездеятельности. Атрофия способствует постельный режим, перерезка сухожилий, заболевания нервной системы, гипсовая повязка.

Гладкие мышцы

Гладкие мышцы встречаются в стенках кровеносных сосудах, коже и внутренних органах.

От поперечнополосатой мышечной ткани гладкие мышцы отличаются тем, что у них не упорядочены актиновые и миозиновые миофибриллы. Соединение гладких мышц представляют собой тесные контакты между мембранами на большом расстоянии, которые называются нексусами. Таким образом, они образуют сеть, которая действует как единое целое.

Гладкие мышцы обеспечивают медленные движения и длительные тонические сокращения. Например, маятникообразные и перистальтические сокращения кишечника. Гладкие мышцы обеспечивают тонус артерий и артериол.

По функциональному значению делятся на два типа:

1. Висцеральные (внутренние). Располагаются в ЖКТ и мочевыделительной системе.

2. Унитарные. Состоят из единиц, называемых унитами, которые содержат большое число мышечных клеток. Унитарные гладкие мышцы встречаются в стенках кровеносных сосудах, в зрачке, хрусталике и коже.

Деятельность гладких мышц находится под влиянием симпатического и парасимпатического отделов ВНС.

Висцеральная гладкая мускулатура способна сокращаться без прямых нервных влияний. Постоянный мембранный потенциал покоя в гладких мышцах отсутствует, он постоянно дрейфует и в среднем составляет -50мВ. Дрейф происходит спонтанно, без каких-либо влияний и когда мембранный потенциал покоя достигает критического уровня возникает потенциал действия, который и вызывает сокращение мышцы. Продолжительность потенциала действия достигает нескольких секунд, поэтому и сокращение тоже может длиться несколько секунд. Возникшее возбуждение затем распространяется через нексус на соседние участки вызывая их сокращения.

Скорость проведения возбуждения по нервным волокнам к гладким мышцам составляет 3-5 см в секунду.

Спонтанная (независимая) активность связана с растяжением гладкомышечных клеток и когда они растягиваются возникает потенциал действия. Частота возникновения потенциалов действия зависит от степени растяжения волокна. Например, перистальтические сокращения кишечника усиливаются при растягивании его стенок химусом.

Унитарные мышцы в основном сокращаются под влиянием нервных импульсов, но иногда возможны и спонтанные сокращения. Одиночный нервный импульс не способен вызывать ответной реакции. Для ее возникновение необходимо суммировать несколько импульсов.

Для всех гладких мышц при генерации возбуждения характерна активация кальциевых каналов, поэтому в гладких мышцах все процессы идут медленнее по сравнению со скелетной.

Гуморальная регуляция сокращения гладких мышц. На силу сокращения гладких мышц оказывает влияние адреналин, который вызывает длительное сокращение. Гладкие мышцы способны реагировать на действие биологических веществ находящихся в крови. В отличии от них скелетные мышцы отвечают на действие веществ только через синапс.

Гладкие мышцы потребляют мало энергии и обладают свойством пластичности. Пластичность это способность мышцы сохранять приданную длину без изменения напряжения. Данное свойство очень важно для функционирования мочевого пузыря.

Действие биологически активных веществ на гладкие мышцы находящиеся в различных органах не однозначно. Так, ацетилхолин возбуждает гладкие мышцы, которые находятся во внутренних органах, но тормозит в сосудах; адреналин способен расслаблять небеременную матку, но вызывает сокращение беременной.

Скелетные мышцы состоят из мышечных волокон, м.волокно - это многоядерная обр-е,кот имеет: 1. плазменую мембрану имеет инвагинации в виде поперечной трубочек) 2. Саркоплазм ретикулом(СПР),кот.обр-ет продольный стимул трубочек 3. миофибриллы, кот об-ют сократ.аппарат мышц они распол-ны друг другу, при этом за счет разным, перекрывания обр-ют А-и И- диски, за счет и есть поперечно исчерченность всего волокна.

Каждый миофибрилла сост-т из миофиламентов, кот пред-ют собой тонкие нити белка актина и толстые теит белка мибрена. Морф. функцион. единицей мышечных волокон явл. саркомер.

Физиологические свойства скелетных мышц: 1) возбудимость (ниже, чем в нервном волокне, что объясняется низкой величиной мембранного потенциала); 2) низкая проводимость, порядка 10–13 м/с; 3) рефрактерность (занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна); 4) лабильность; 5) сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение).

Различают два вида сокращения: а) изотоническое сокращение (изменяется длина, тонус не меняется); б) изометрическое сокращение (изменяется тонус без изменения длины волокна). Различают одиночные и титанические сокращения. Одиночные сокращения возникают при действии одиночного раздражения, а титанические возникают в ответ на серию нервных импульсов; 6) эластичность (способность развивать напряжение при растягивании).

Механизм эл-мех сопряжения(явл основой сокращения) сокращение и расслабление мышцы представляет собой серию процессов, развертывающихся в следующей последовательности: нервный импульс --> выделение ацетилхолина пресинаптической мембраной нервно-мышечного синапса -->взаимодействие ацетилхолина с постсинаптической мембраной синапса -->возникновение потенциала действия --> электромеханическое сопряжение (проведение возбуждения по Т-канальцам, высвобождение Са++ и воздействие его на систему тропонин-тропомиозин-актин) --> образование поперечных мостиков и «скольжение» актиновых нитей вдоль миозиновых --> снижение концентрации ионов Са++ вследствие работы кальциевого насоса --> пространственное изменение белков сократительной системы --> расслабление миофибрилл. Энергия АТФ тратит на 5 шаг расслаб-пассивно,но он энергозависим(Са каналы закрыв-энергии) Са-АТФаза в СПР Контрактуры: 1избыток Са(движение) 2посмертн.окончение(нет АТФ д/расслаб-я)

У чел, как и у всех позвоночных, волокна скелетных мышц обладают тремя св-ми: 1) возбудимостью, т.е. способностью отвечать на раздражитель изменениями ионной проницаемости и мембранного потенциала: 2) "проводимостью" - способностью к проведению потенциала действия вдоль всего волокна: 3) сократимостью, т.е. способностью сокращаться или изменять напряжение при возбуждении.

В естественных условиях возб-е и сокр-е мышц вызываются нервн. импульсами, поступающими к мышечным волокнам из нервных центров. Непосредствен. раздр-е самой мышцы наз-ся прямым раздражением; раздражение двигат. нерва, ведущее к сокращению иннервированной этим нервом мышцы - непрямым раздраж. Ввиду того, что возбудимость мышечной ткани ниже, чем нервной, приложение электродов раздражающего тока непосредст. к мышце еще не обеспечивает прямого раздражения: ток, распространяясь по мышечной тк, действует в первую очередь на наход-ся в ней окончания двигат. нервов и возбуждает их, что ведет к сокращению мышц.
33. Функционирование скелетных мышц в естественных условиях. Двигательные единицы. Одиночные и тетанические сокращения. Причины их разной силы по Гельмгольцу и в свете современных представлений.

В зависимости от условий, в которых про­исходит мышечное сокращение, различают два его основных типа - изотоническое и изо­метрическое. Сокращение мышцы, при ко­тором ее волокна укорачиваются, но напря­жение остается постоянным, называется изо­тоническим. Изометрическим является такое сокращение, при котором мышца укоро­титься не может, если оба ее конца закреп­лены неподвижно. В этом случае по мере раз­вития сократительного процесса напряже­ние возрастает, а длина мышечных волокон остается неизменной. В натуральных двига­тельных актах сокращения мышц смешан­ные: даже поднимая постоянный груз, мышца не только укорачивается, но и изменяет свое напряжение вследствие реальной на­грузки. Двигательные единицы

Основным морфо-функциональным элементов нервно-мышечного аппарата скелетных мышц является двигательная единица (ДЕ). Она включает мотонейрон спинного мозга с иннервируемым его аксоном мышечными волокнами. Внутри мышцы этот аксон образует несколько концевых веточек. Каждая такая веточка образует контакт - нервно-мышечный синапс на отдельном мышечном волокне. Нервные импульсы, идущие от мотонейрона, вызывают сокращения определенной группы мышечных волокон. Двигательные единицы мелких мышц, осуществляющих гонкие движения (мышцы глаза, кисти), содержат небольшое количество мышечных волокон. В крупных, их сотни раз больше. Все ДЕ в зависимости от функциональных особенностей делятся_на_3_группы: I. Медленные неутомляемые. Они образованы красными мышечными волокнами, в которых меньше миофнбрил. Скорость сокращения и сила этих волокон относительно небольшие, но они мало утомляемы. Поэтому их относят тоническим. Регуляция сокращений таких, волокон осуществляется небольшим количеством мотонейронов, аксоны которых имеют мало концевых веточек. Пример, камбаловидная мышца. Н В. Быстрые, легко утомляемые. Мышечные волокна содержат много миофибрилл и называются "белыми". Быстро сокращаются и развивают большую силу, но быстро утомляются. Поэтому их называют фазными, Мотонейооны этих.."11^ самые крупные, имеют толстый аксон с многочисленными концевыми веточками. Они генерируют нервные импульсы большой частоты. Мышцы глаза. II А. Быстрые, устойчивые к утомлению. Занимают промежуточное положение. Выделяют одиночные и тетанические со­кращения.

А. Одиночное сокращение (напряжение) возникает при действии на мышцу одиноч­ного электрического или нервного импульса. Волна возбуждения возникает в месте прило­жения электродов для прямого раздражения мышцы или в области нервно-мышечного соединения и отсюда распространяется вдоль всего мышечного волокна. В изотоническом режиме одиночное сокращение икроножной мышцы лягушки начинается через короткий скрытый (латентный) период - до 0,01 с, далее следуют фаза подъема (фаза укороче­ния) - 0,05 с и фаза спада (фаза расслабле­ния) - 0,05-0,06 с. Обычно мышца укорачи­вается на 5-10 % от исходной длины. Как известно, продолжительность волны возбуж­дения (ПД) мышечных волокон варьирует, составляя величину порядка 1 - 10 мс (с уче­том замедления фазы реполяризации в ее конце). Таким образом, длительность оди­ночного сокращения мышечного волокна, наступающего вслед за его возбуждением, во много раз превышает продолжительность ПД. Мышечное волокно реагирует на раздра­жение по правилу «все или ничего», т.е. отве­чает на все надпороговые раздражения стан­дартным ПД и стандартным одиночным со­кращением. Однако сокращение целой мышцы при ее прямом раздражении находит­ся в большой зависимости от силы стимуля­ции. Это связано с различной возбудимостью мышечных волокон и разным расстоянием их от раздражающих электродов, что ведет к неодинаковому количеству активированных мышечных волокон. При пороговой силе стимула сокращение мышцы едва заметно, потому что в реакцию вовлекается лишь не­большое количество волокон. При увеличе­нии силы раздражения число возбужденных волокон растет, пока все волокна не окажут­ся сокращенными, и тогда достигается мак­симальное сокращение мышцы. Дальнейшее усиление стимулов прироста амплитуды со­кращения не вызывает. В естественных условиях мышечные во­локна работают в режиме одиночных сокра­щений только при относительно низкой час­тоте импульсации мотонейронов, когда ин­тервалы между последовательными ПД мото­нейронов превышают длительность одиноч­ного сокращения иннервируемых ими мы­шечных волокон. Еще до прихода следующе- го импульса от мотонейронов мышечные во­локна успевают полностью расслабиться. Новое сокращение возникает после полного расслабления мышечных волокон. Такой режим работы обусловливает незначитель­ную утомляемость мышечных волокон. При этом ими развивается относительно неболь­шое напряжение.

Б. Тетаническое сокращение - это дли­тельное слитное сокращение скелетных мышц. В его основе лежит явление суммации одиночных мышечных сокращений. При на­несении на мышечное волокно или целую мышцу двух быстро следующих друг за дру­гом раздражений возникающее сокращение будет иметь большую амплитуду. Сократи­тельные эффекты, вызванные первым и вто­рым раздражениями, как бы складываются, происходит суммация, или суперпозиция, со­кращений, поскольку нити актина и миозина дополнительно скользят друг относительно друга. При этом в сокращение могут вовле­каться ранее не сокращавшиеся мышечные волокна, если первый стимул вызвал у них подпороговую деполяризацию, а второй уве­личивает ее до критической величины. При получении суммации в одиночном волокне важно, чтобы второе раздражение наноси­лось после исчезновения ПД, т.е. после реф­рактерного периода. Естественно, что супер­позиция сокращений наблюдается и при сти­муляции моторного нерва, когда интервал между раздражениями короче всей длитель­ности сократительного ответа, в результате чего и происходит слияние сокращений. При сравнительно низких частотах насту­пает зубчатый тетанус, при большой часто­те - гладкий тетанус (рис. 6.4). Их амплиту­да больше величины максимального одиноч­ного сокращения. Напряжение, развиваемое мышечными волокнами при гладком тетану­се, обычно в 2-4 раза больше, чем при оди­ночном сокращении. Режим тетанического сокращения мышечных волокон в отличие от режима одиночных сокращений быстрее вы­зывает их утомление и поэтому не может поддерживаться длительное время. Из-за укорочения или полного отсутствия фазы расслабления мышечные волокна не успева­ют восстановить энергетические ресурсы, из­расходованные в фазе укорочения. Сокраще­ние мышечных волокон при тетаническом режиме с энергетической точки зрения про­исходит «в долг».

Как выяснилось, амплитуда гладкого тета­нуса колеблется в широких пределах в зави­симости от частоты стимуляции нерва. При некоторой оптимальной (достаточно высо- кой) частоте стимуляции амплитуда гладкого тетануса становится наибольшей. Такой гладкий тетанус получил название оптимума. При дальнейшем повышении частоты стиму­ляции нерва развивается блок проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах, приводящий к расслаблению мышцы в ходе стимуляции нерва - пессимум Введенского. Частота стимуляции нерва, при которой на­блюдается пессимум, получила название пес-симальной (см. рис. 6.4).

В эксперименте легко обнаруживается, что уменьшенная в ходе пессимальной рит­мической стимуляции нерва амплитуда мы­шечного сокращения моментально возраста­ет при возвращении частоты раздражения от пессимальной к оптимальной. В этом на­блюдении - хорошее доказательство того, что пессимальное расслабление мышцы не является следствием утомления, истощения энергоемких соединений, а является следст­вием особых соотношений, складывающих­ся на уровне пост- и пресинаптических структур нервно-мышечного синапса. Пес­симум Введенского можно получить и при прямом, но более частом раздражении мыш­цы (около 200 имп/с).
34. Работа и сила мышц. Утомление мышц и его причины в естественных и лабораторных условиях. Активный отдых по И.М.Сеченову.

Различают следующие режимы мышечного сокращения: 1. Изотонические сокращения. Длина мышцы уменьшается, а тонус не изменяется. В двигательных функциях организма не участвуют. 2. изометрическое сокращения. Длина мышцы не изменяется, но тонус возрастает. Лежат в основе статической работы. Например, при поддержании позы тела. 3. Ауксотонические сокращения. Изменяются и длина и тонус мышцы. С помощью их происходит передвижение тела. другие двигательные акты.

Макс. сила мышц - это величина макс. напряжения, кот может развить мышца. Она зависит от строения мышцы, ее функц. сост., исходной длины, пола, возраста, степени тренирован. ч-ка. В завис-ти от строения, выделяют мышцы с параллельными волокнами, перистые. У этих типов мышц различная площадь попереречного физиологич. сечения. Наибольшая площадь поперечного физиол. сечения и сила, у перистых мышц. Наименьшая - мышц с паралл. распол-ем волокон.

При умеренном растяж. мышцы сила ее сокращения возраст., но при перерастяж. - уменьш. При умеренном нагревании она также увеличивается, а охлаждении снижается. Сила мышц снижается при утомлении наруш. метаболизма и т.д. Макс. сила различ. мышеч. групп опред-ся динамометрами.

Для сравнения силы различных мышц определяют их удельную или абсолютную силу. Она равна максим. делённой на кв. см. площади поперечного сечения мышцы. Удельная сила икроножной мышцы человека составляет и.2 кг см2. трехглавой - 16,8 кг/см2, жевательных - 10 кг/см 2. работу мышц делят на динамическую и статическую. Динамическая выполняется при перемещении груза. При динамической работе изменяется длина мышцы и ее напряжение. Следовательно мышца работает в ауксотническом режиме. При статической работе перемещения груза не происходит, т.е. мышца работает в изометрическом режиме. Динамическая работа равна произведению веса груза на высоту его подъема или величину укорочения мышцы (А = Р*h)

Работа измеряется в кГ*М, джоулях. Зависи-ть величины работы от нагрузки подчиняется закону средних нагрузок. При увеличении нагрузки работа мышц первоначально растет. При средних нагрузках она становится максимальной. Если увеличение нагрузки продолжается, то работа снижается. Такое же влияние на величину работы оказывает ее ритм. Максимальная работа мышцы осуществляется при среднем ритме. Особое значение в расчете величины рабочей нагрузки имеет определение мощности мышцы. Это работа, выполняемая в единицу времени (Р = А * Т). Вт
Утомление мышц Утомление - это временное снижение работоспособности мыши в результате работы. Утомление изолированной мышцы можно вызвать ее ритмическим раздражением(сила сокр. уменьш). Чем выше частота, сила раздражения, величина нагрузки тем быстрее развивается утомление. При утомлении значительно изменяется кривая одиночного сокращения. Увеличивается продолжительность латентного периода, периода укорочения и особенно периода расслабления, но сниж. амплитуда. Чем сильнее утомление мышцы, тем больше продолжительность этих периодов. В некоторых случаях, полного расслабления не наступает, развивается контрактура (сост-е непроизвольного длительн. сокр. мышцы.) Работа утомление мышц исследуются с помощью эргографии

Отдых с включением других мышечных групп Сеченов назвал активным. В настоящее время установлено, что двигательное утомление связано с торможением соответствующих нервных центров, в результате метаболических процессов в нейронах, ухудшением синтеза нейромедиаторов и угнетением синаптической передачи.

35. Гипертрофия и атрофия мышц. Гиподинамия, механизмы адаптации. Утомление организма и его предупреждение
Гипертрофия мышц - повыш. массы цитоплазмы мышеч. волокон и содержания в них миофибрилл, это приводит к увеличению каждого волокна в диаметре. (+ активный синтез нукл. к-т и белков и повыш. сод-я в-в, кот. поставляют энергию, кот. исп-ся при мышеч. сокращ. - креатинфосфата и аденозинтрифосфата, а также гликогена. (сила и скорость сокр. увелич.)

Атрофия мышц развивается, когда мышцы длительное время не выполняют нормальной нагрузки. диаметр мышечных волокон и содержание в них белков, АТФ, гликогена, и других сократительных для деятельности веществ уменьшаются. После возобновления работы, атрофия мышц постепенно исчезает.(другой вид - при повр. двигат. нерва)
Гипокинезия - комплекс двигательных расстройств (понижение двигательной активности и замедленность движений), развивающихся при поражениях ц.н.с. Ограничение подвижности, обусловленное образом жизни, особенностями профессиональной деятельности, постельным режимом в период заболевания, иммобилизацией (гипсовые повязки, скелетное вытяжение) и сопровождающееся дефицитом мышечной нагрузки, носит название гиподинамии.
36. Гладкие мышцы, их функции, особенности сокращения и возбуждения. Раздражители гладких мышц.

Физиологические особенности гладких мышц. 1) возбудимость (ниже, чем в нервном волокне, что объясняется низкой величиной мембранного потенциала); 2) низкая проводимость, порядка 10–13 м/с; 3) рефрактерность (занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна); 4) лабильность; 5) сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение).

Различают два вида сокращения : а) изотоническое сокращение (изменяется длина, тонус не меняется); б) изометрическое сокращение (изменяется тонус без изменения длины волокна). Различают одиночные и титанические сокращения. Одиночные сокращения возникают при действии одиночного раздражения, а титанические возникают в ответ на серию нервных импульсов; 6) эластичность (способность развивать напряжение при растягивании).

Гладкие мышцы имеют те же физиологические свойства, что и скелетные мышцы, но имеют и свои особенности: 1) нестабильный мембранный потенциал, который поддерживает мышцы в состоянии постоянного частичного сокращения – тонуса; 2) самопроизвольную автоматическую активность; 3) сокращение в ответ на растяжение; 4) пластичность (уменьшение растяжения при увеличении растяжения); 5) высокую чувствительность к химическим веществам.

Гладкие мышцы имеются в стенках больш. органов пищевар., сосудов, выводных протоков желёз мочевыв. сис-мы. Они являются непроизв. и обеспеч-ют перистальтику орг-в пищевар. и мочевыв. сис-мы, поддерж. тонуса сосудов. В отличие от скелетных, гладкие мышцы поперечности клетками чаще веретенообр. формы и небольших размеров, не имеющими поперечной почёрченности. Последнее связано с тем, что сократительный аппарат не обладает упорядоченным строением. Миофибриллы состоят из тонких нитей актина, кот идут в различных напр-ях и прикрепл. к разным участкам сарколеммы. Миозиновые протофибриллы расположены рядом с актиновыми. Элементы СПР не образуют сис-му трубочек. Отдельные мышечные клетки соед-ся между собой контактами с низким электр. сопр. - нексусами, что обеспеч. распр-е возб-я по всей гладкомыш. стр-ре. Возбудим. и проводим. гладких мышц ниже чем скелетных. МП = 40-60 мВ, т.к. мембрана ГМК имеет относительно высокую прониц-ть для ионов Na. Причем у многих гладких мышц МП не постоянен. Он периодически уменьш. и вновь возвр. к исходному уровню. Такие колебания называют медленными волнами (МВ). Когда вершина Мв достигает КУД, на ней нач-ют генерироваться ПД. МВ и ПД проводятся по гладким мышцам со скоростью всего от 5 до 50 см/сек. Такие гладкие мышцы называют спонтанно активными, т.е. они обладают автоматией. Н-р, за счет такой акт-ти происходит перистальтика кишечника. Водители ритма кишечной перистальтики расположены в начальных отделах соответствующих кишок.

Генерация ПД в ГМК обусловлена входом в них ионов Са. Механизмы электромеханического сопряжения также отличаются. Сокращение развивается за счет Са, входящего в клетку во время ПД, Опосредует связь Са с укорочением миофибрилл важнейший клеточный белок - кальмодулин.

Кривая сокращения также отличается. Латентный период, период укорочения, а особенно расслабления значительно продолжительнее, чем у скелетных мышц. Сокращение длится несколько секунд. Гладким мышцам, в отличие от скелетных свойственно явление пластического тонуса. Это способность длительное время находится в состоянии сокращения без значительных энергозатрат и утомления. Благодаря этому свойству поддерживается форма внутренних органов и тонус сосудов. Кроме того, гладкомышечные клетки сами являются рецепторами растяжения. При их натяжении начинают генерироваться ПД, что приводит к сокращению ГМК. Это явление называется: миогенным механизмом регуляции сократительной активности

Амплитуда тетанического сокращения мышцы превышает высоту ее одиночного сокращения. Г. Гельмгольц (1847) назвал этот процесс суперпозицией , то есть наложением сокращений, полагая, что эффект двух следующих друг за другом раздражений равен алгебраической сумме одиночных сокращений.

Однако эти данные не соответствовали действительности. Н.Е. Введенский (1886) провел опыт, раздражая мышечное волокно пороговым раздражителем, возникало сокращение, дальнейшее раздражение подпороговыми раздражителями поддерживало амплитуду сокращения на первоначальном уровне. Н.Е Введенский объяснил это тем, что при сокращении мышца находится в состоянии повышенной возбудимости. Поэтому амплитуда второго ритмического сокращения становится больше, чем одиночного.

В настоящее время установлена зависимость амплитуды тетанических сокращений от фазы возбудимости, в которую попадает раздражитель. Это установлено при наложении всех трех кривых: кривой ПД, кривой Ферворна и кривой одиночного сокращения. Так, укорочение мышечного волокна начинается после достижения пика деполяризации, середина фазы укорочения совпадает с повышенной возбудимостью в фазу экзальтации, а, следовательно, и раздражитель, действующий в эту фазу, будет приводить к более сильному сокращению.

Полагают, что в основе увеличения силы сокращений при действии ритмических раздражителей лежит повышение концентрации кальция внутри клетки, что позволяет осуществляться реакции взаимодействия актина и миозина и генерации мышечной силы поперечными мостиками достаточно длительное время.
Утомление мышц. Причины утомления изолированной мышцы, нервно-мышечного препарата, утомления в естественных условиях

Утомлением называется временное понижение работоспособности клетки, органа или целого организма , наступающее в результате работы и исчезающее после отдыха.

Если длительно раздражать ритмическими электрическими стимулами изолированную мышцу, к которой подвешен груз, то амплитуда ее сокращений постепенно убывает, пока не дойдет до нуля. Полученная таким образом кривая называется кривой утомления.

Наряду с изменением амплитуды сокращения при утомлении нарастает латентный период сокращения и увеличиваются пороги раздражения и хронаксия, то есть понижается возбудимость. Эти изменение возникают не сразу после работы, а спустя некоторое время, в течение которого наблюдается увеличение амплитуды одиночных сокращений мышцы. Этот период называется периодом врабатывания. При дальнейшем длительном раздражении развивается утомление мышечных волокон.

Понижение работоспособности изолированной из организма мышцы при ее длительном раздражении обусловлено двумя основными причинами: первой из них является то, что во время сокращений в мышце накапливаются продукты обмена веществ (в частности, молочная, фосфорная кислоты и т. д.), оказывающие угнетающее влияние на работоспособность мышцы. Часть этих продуктов, а также ионы калия диффундируют из волокон наружу в околоклеточное пространство и оказывают угнетающее влияние на способность возбудимой мембраны генерировать потенциалы действия.

Если изолированную мышцу, помещенную в раствор Рингера, довести длительным раздражением до полного утомления, то достаточно только сменить омывающую ее жидкость, чтобы восстановить сокращения мышцы.

Другой причиной развития утомления изолированной мышцы является постепенное истощение в ней энергетический запасов. При длительной работе изолированной мышцы происходит резкое уменьшение запасов гликогена, вследствие чего нарушаются процессы ресинтеза АТФ и креатинфосфата, необходимых для осуществления сокращения.

Утомление нервно-мышечного препарата обусловлено следующими причинами. При длительном раздражении нерва нарушение нервно-мышечной передачи развивается задолго до того, как мышца, а тем более нерв в силу утомления утрачивает способность к проведению возбуждения. Объясняется это тем, что в нервных окончаниях при длительном раздражении уменьшается запас "заготовленного" медиатора. Поэтому порции ацетилхолина, выделяющиеся в синапсах в ответ на каждый импульс , уменьшаются и постсинаптические потенциалы снижаются до подпороговых величин.

Наряду с этим при длительном раздражении нерва происходит постепенное понижение чувствительности постсинаптической мембраны мышечного волокна к ацетилхолину. В результате уменьшается величина потенциалов концевой пластинки. Когда их амплитуда падает ниже некоторого критического уровня, возникновение потенциалов действия в мышечном волокне прекращается. По этим причинам синапсы быстрее утомляются, чем нервные волокна и мышцы.

Следует отметить, что нервные волокна обладают относительной неутомляемостью. Впервые Н.Е. Введенский показал, что нерв в атмосфере воздуха сохраняет способность к проведению возбуждений даже при многочасовом непрерывном раздражении (около 8 часов).

Относительная неутомляемость нерва отчасти зависит от того, что нерв тратит при своем возбуждении сравнительно мало энергии. Благодаря этому процессы ресинтеза в нерве в состоянии покрывать его относительно малые расходы при возбуждении даже в том случае, если это возбуждение длится много часов.

Необходимо отметить, что утомление изолированной скелетной мышцы при ее прямом раздражении является лабораторным феноменом. В естественных условиях утомление двигательного аппарата при длительной работе развивается более сложно и зависит от большего числа факторов.

1. В организме мышца непрерывно снабжается кровью, и, следовательно, получает с ней определенное количество питательных веществ (глюкоза, аминокислоты) и освобождается от продуктов обмена, нарушающих нормальную жизнедеятельность мышечных волокон.

2. В целом организме утомление зависит не только от процессов в мышце, но и от процессов, развивающихся в нервной системе, участвующих в управление двигательной деятельностью.

Так, например, утомление сопровождается дискоординацией движений, возбуждением многих мышц, которые не участвуют в совершении работы.
Активный отдых и его механизм. (И.М. Сеченов,

феномен Орбели-Гинецинского)

При выявлении причин утомления двигательного аппарата в применении к целостному организму в настоящее время нередко различают два вида двигательной деятельности: локальную, когда активно сравнительно небольшое количество мышц, и общую, когда в работе участвует большинство мышц тела. В первом случае среди причин утомления на первое место выступают периферические факторы, то есть процессы в самой мышце; во втором ведущее значение приобретают центральные факторы (нервная система) и недостаточность вегетативного обеспечения движений (дыхания, кровообращения).

Впервые И.М. Сеченов (1903) показал, что восстановление работоспособности утомленных мышц руки человека после длительной работы по подъему груза резко ускоряется, если в период отдыха производить работу другой рукой. Временное восстановление работоспособности мышц утомленной руки может быть достигнуто и при других видах двигательной активности , например, при работе различных мышц нижних конечностей. В отличие от простого покоя такой отдых был назван И.М. Сеченовым активным . Сеченов рассматривал эти факты как доказательство того, что утомление, прежде всего, развивается в нервных центрах.

Убедительным доказательством роли изменения состояния нервных центров в развитии утомления в целом организме служат опыты с внушением. Так, исследуемый может длительно поднимать тяжелую гирю, если ему внушить, что в его руке находится легкая корзина. Напротив, если внушить исследуемому, поднимающему легкую корзину, что ему дана тяжелая гиря, то быстро развивается утомление. При этом изменение пульса, дыхания и газообмена находится в соответствии не с реальной, осуществляемой человеком работой, а с той, которая ему внушена (В.М. Василевский, Д.И. Шатенштейн).

Феномен Орбели-Гинецинского был открыт в 1923 г. В опытах на нервно-мышечном препарате двигательные волокна раздражались электростимулятором. Изолированная мышца отвечала сокращением на каждое из ритмически повторяющихся раздражений, и на ленте кимографа регистрировалась типичная кривая мышечного сокращения. По мере утомления амплитуда кривой снижалась. После раздражения симпатических нервов, происходило увеличение амплитуды сокращений мышцы, и на кимограмме отмечалась новая волна повышенной активности. Позднее феномен был подтвержден и на мышцах млекопитающих в условиях нормального кровоснабжения.

Л.А. Орбели выдвинул представление об универсальной адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы, регулирующей функциональные свойства всех органов и тканей, устанавливая их на оптимальный для данных условий уровень. Эта регуляция не ограничивается гладкими мышцами и железами , она охватывает все звенья рефлекторной дуги - рецепторы, центральную нервную систему, нервные проводники и скелетную мускулатуру.

В основе феномена Орбели-Гинецинского лежит активация симпатической нервной системы. Дальнейшие исследования позволили выявить общность влияния симпатической нервной системы и ретикулярной формации головного мозга на восстановление работоспособности мышц.
Рабочая гипертрофия и атрофия от бездеятельности

Систематическая интенсивная работа мышц приводит к увеличению массы мышечной ткани. Это явление носит название рабочей гипертрофии мышцы. Рабочая гипертрофия мышцы происходит отчасти за счет продольного расщепления, а главным образом за счет утолщения (увеличения диаметра) мышечных волокон.

Можно выделить два основных типа рабочей гипертрофии мышечных волокон. Первый тип - саркоплазматический - утолщение мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, то есть несократительной части мышечных волокон. Этот тип гипертрофии приводит к повышению метаболических резервов мышцы: гликогена, безазотистых веществ, креатинфосфата, миоглобина и др. Значительное увеличение числа капилляров в результате тренировки также может в какой-то мере вызывать утолщение мышцы. Первый тип рабочей гипертрофии мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность их к продолжительной работе, то есть выносливость.

Второй тип рабочей гипертрофии - миофибриллярный - связан с увеличением объема миофибрилл, то есть собственно сократительного аппарата мышечных волокон. При этом мышечный поперечник может увеличиваться не очень значительно, так как в основном возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Второй тип рабочей гипертрофии ведет к значительному росту максимальной силы мышцы. Существенно увеличивается и абсолютная сила мышцы, тогда как при первом типе рабочей гипертрофии она или совсем не изменяется, или даже несколько уменьшается.

Преимущественное развитие первого или второго типа рабочей гипертрофии определяется характером мышечной тренировки. Вероятно, длительные динамические упражнения с относительно небольшой нагрузкой вызывают рабочую гипертрофию главным образом первого типа (преимущественное увеличение объема саркоплазмы, а не миофибрилл). Изометрические упражнения с применением больших мышечных напряжений (более 2/3 от максимальной произвольной силы тренируемых мышечных групп), наоборот способствуют развитию рабочей гипертрофии второго типа (миофибриллярной гипертрофии).

В основе рабочей гипертрофии лежит интенсивный синтез мышечных белков, ДНК и РНК. Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы играют гормоны - андрогены.

У тренированных людей, у которых многие мышцы гипертрофированы , мускулатура может составлять до 50% массы тела (вместо 35-40% в норме).

Противоположным рабочей гипертрофии состоянием является атрофия мышц от бездеятельности . Она развивается во всех случаях, когда мышца почему-либо длительно не совершает нормальной работы. Это наблюдается, например, при обездвижении конечности в гипсовой повязке, долгом пребывании больного в постели, перерезке сухожилия, вследствие чего мышца перестает совершать работу.

При атрофии диаметр мышечных волокон и содержание в них сократительных белков, гликогена, АТФ и других, важных для сократительной деятельности веществ, уменьшаются. После возобновления нормальной работы атрофия мышцы постепенно исчезает.

Особенности физиологии возбудимых тканей у детей
Особенности физиологии нервов

Проводимость новорожденного ребенка ниже, чем у взрослого в два раза и скорость проведения возбуждения составляет около 50% от таковой у взрослых. Проведения возбуждения по нервным волокнам плохо изолировано.

В процессе взросления нервные волокна миелинизируются, увеличивается диаметр осевого цилиндра и волокна в целом, а чем толще становится волокно, тем меньше продольное сопротивление ионному току. Это приводит к тому, что скорость распространения ПД увеличивается. У детей он достигает показателей взрослого человека к 5-9 годам для разных нервных волокон. Так, передние спинномозговые корешки созревают к 2-5 году жизни, а задние спинномозговые корешки – к 5-9 году.

Возбудимость нервных волокон новорожденного значительно ниже, чем у взрослого. Характеристикой этого является хронаксия , величина которой в несколько раз выше; потенциал покоя, который у детей значительно ниже. Низкая величина потенциала покоя связана с тем, что клеточная мембрана имеет высокую ионную проницаемость и постоянно происходит утечка ионных токов. Это приводит к снижению трансмембранной разности ионов (градиенту концентрации) и приводит к формированию низкой амплитуды потенциала действия в сочетании с большей его продолжительностью и отсутствием реверсии.

В процессе роста проницаемость мембраны уменьшается и мембранный потенциал достигает показателей взрослого человека. Соответственно увеличивается и амплитуда потенциала действия, скорость проведения ПД возрастает, так как при высокой амплитуде легче вызвать возбуждение соседнего участка волокна.

У плода и ребенка первых лет жизни мякотные волокна плохо миелинизированы и каналы для натрия и калия располагаются равномерно. В онтогенезе волокно миелинизируется, ионные каналы концентрируются в перехватах Ранвье, расстояние между перехватами увеличивается. Это характеризует структурную зрелость мякотных волокон. В безмякотных волокнах распределение ионных каналов остается равномерным.

Лабильность нервных волокон новорожденных также низка. У детей более старшего возраста она увеличивается за счет снижения длительности рефрактерного периода и увеличения скорости проведения возбуждения.

Особенности физиологии мышц

У человека количество волокон в мышце устанавливается через 4-5 месяцев после рождения и затем практически не меняется на протяжении всей жизни. При рождении толщина их составляет примерно 1/5 толщины волокон у взрослых людей. Диаметр мышечных волокон может значительно меняться под воздействием тренировки.
Возбудимость мышц новорожденного очень низка. Показателем этого является высокая хронаксия и большой порог деполяризации.

У новорожденного МП миоцитов составляет -20-40мВ. Трансмембранная разность ионов К + и Nа + невысока. Поэтому и величина ПД также небольшая. Кроме того, отмечается длительность фаз абсолютной и относительной рефрактерности.

В процессе роста проницаемость мембраны уменьшается, работа ионных насосов улучшается и увеличивается МП и ПД.

Лабильность детей ниже, чем у взрослых вследствие большой длительности рефрактерных фаз. с возрастом происходит укорочение фаз абсолютной и относительной рефрактерности и как следствие возрастание скорости проведения возбуждения и увеличению быстроты движений.

Проводимость. Низкая у новорожденных скорость проведения ПД, с возрастом увеличивается. К этому приводит увеличение толщины мышечного волокна и увеличение амплитуды потенциала действия, так как снижается сопротивление ионному току и быстрее развивается возбуждение на соседнем участке мембраны.

Сократимость. Одиночные сокращения мышц новорожденного замедленны – как фаза укорочения, так и фаза расслабления - и характеризуется большим временем сокращения. В мышцах ребенка быстрее накапливаются продукты метаболизма и, поэтому, тетанус имеет пологое начало и постепенное расслабление, как тетанус утомленной мышцы. Мышцы отвечают тоническим сокращением на раздражители любой частоты и сокращаются без пессимального торможения столько, сколько действует раздражитель. Это связано с недостаточной зрелостью мионевральных синапсов.

У новорожденных отсутствует разделение мышц на быстрые и медленные, но уже с первых дней жизни у ребенка начинается постепенная дифференцировка, характерная для взрослых.

Эластичность мышц новорожденного выше, чем у взрослого и с возрастом уменьшается. А упругость и прочность , наоборот, увеличиваются.

Утомление мышцы

Утомлением называется временное понижение работоспособности клетки, органа или целого организма, наступающее в результате работы и исчезающее после отдыха.

Если длительно раздражать ритмическими электрическими стимулами изолирован­ную мышцу, к которой подвешен небольшой груз, то амплитуда ее сокращений посте­пенно убывает до нуля. Регистрируемую при этом запись сокращений называют кривой утомления.

Наряду с изменением амплитуды сокращений при утомлении нарастает латентный период сокращения и удлиняется период расслабления мышцы. Однако все эти измене­ния возникают не тотчас после начала работы, а спустя некоторое время, в течение которого наблюдается увеличение амплитуды одиночных сокращений мышцы. Этот период называется периодом врабатывания. При дальнейшем длительном раздражении развивается утомление мышечных волокон.

Понижение работоспособности изолированной мышцы при ее длительном раздраже­нии обусловлено двумя основными причинами. Первой из них является то, что во время сокращения в мышце накапливаются продукты обмена веществ (фосфорная, молочная кислоты и др.), оказывающие угнетающее действие на работоспособность мышечных волокон. Часть этих продуктов, а также ионы калия диффундируют из волокон наружу в околоклеточное пространство и оказывает угнетающее влияние на способность возбу­димой мембраны генерировать потенциалы действия. Если изолированную мышцу, помещенную в небольшой объем жидкости Рингера, длительно раздражая довести до полного утомления, то достаточно только сменить омывающий ее раствор, чтобы восстановились сокращения мышцы.

Другая причина развития утомления изолированной мышцы - постепенное исто-

щение в ней энергетических запасов. При длительной работе изолированной мышцы происходит резкое уменьшение запасов гли­когена, вследствие чего нарушаются про­цессы ресинтеза АТФ и креатинфосфата, необходимых для осуществления сокраще­ния.

Следует подчеркнуть, что утомление изолированной скелетной мышцы при ее прямом раздражении является лаборатор­ным феноменом. В естественных условиях утомление двигательного аппарата при дли­тельной работе развивается более сложно и зависит от большого числа факторов. Обу­словлено это, во-первых, тем, что в организ­ме мышца непрерывно снабжается кровью и, следовательно, получает с ней определенное количество питательных веществ (глюкоза, аминокислоты) и освобождается от продук­тов обмена, нарушающих нормальную жизнедеятельность мышечных волокон. Во-вторых, в целом организме утомление зависит не только от процессов в мышце, но и от процессов, развивающихся в нервной системе, участвующих в управлении двигательной деятельностью. Так, например, утомление сопровождается дискоординацией движений, возбуждением многих мышц, которые не участвуют в совершении работы.

И. М. Сеченов (1903) показал, что восстановление работоспособности утомленных мышц руки человека после длительной работы по подъему груза ускоряется, если в период отдыха производить работу другой рукой. Временное восстановление работоспо­собности мышц утомленной руки может быть достигнуто и при других видах двигатель­ной активности, например при работе мышц нижних конечностей. В отличие от простого покоя такой отдых был назван И. М. Сеченовым активным. Он рассматривал эти факты как доказательство того, что утомление развивается прежде всего в нервных центрах.

Убедительным доказательством роли нервных центров в развитии утомления могут служить опыты с внушением. Так, находясь в состоянии гипноза, испытуемый может длительное время под­нимать тяжелую гирю, если ему внушить, что в его руке находится легкая корзина. Наоборот, при внушении испытуемому, что ему дана тяжелая гиря, утомление быстро развивается при подъеме легкой корзины. При этом изменения пульса, дыхания и газообмена находятся в соответствии не с реальной работой, осуществляемой человеком, а с той, которая ему внушена.

При выявлении причин утомления двигательного аппарата в применении к целост­ному организму в настоящее время нередко различают два вида двигательной деятель­ности: локальную, когда активно сравнительно небольшое количество мышц, и общую, когда большинство мышц тела участвует в работе. В первом случае среди причин утомле­ния на первое место выступают периферические факторы, т. е. процессы в самой мышце;

во втором ведущее значение приобретают центральные факторы и недостаточность вегетативного обеспечения движений (дыхания, кровообращения). Исследованию меха­низмов утомления большое внимание уделяется в физиологии труда и спорта.

Эргография. Для изучения мышечного утомления у человека в лабораторных условиях поль­зуются эргографами - приборами для записи механограммы при движениях, ритмически выполня­емых группой мышц. Такая запись позволяет определить количество выполняемой работы.

Примером такого простейшего прибора может служить эргограф Моссо, записывающий движение нагруженного пальца. Сгибая и разгибая палец при фиксированном положении руки, испытуемый поднимает и опускает подвешенный к пальцу груз в определенном, заданном ритме (например, в ритме ударов метронома).

Существуют эргографы, воспроизврдящие те или иные рабочие движения человека. Так, широко используются велоэргографы (велоэргометры). Человек ногами вращает педали прибора при различном, заданном заранее сопротивлении этому движению. Специальные датчики позволяют регистрировать параметры движения и количество выполненной работы. Одновременно можно регистрировать показатели дыхания, кровообращения, ЭКГ. Велоэргографы широко используются в медицине для определения функциональных возможностей организма человека.

Форма эргограммы и величина работы, произведенной человеком до наступления утомления, варьируют у разных лиц и даже у одного и того же лица при различных условиях. В этом отношении показательны эргограммы, записанные Моссо на самом себе до и после приема зачета у студентов. Эти эргограммы свидетельствуют о резком уменьшении работоспособности после напряженной умственной работы (рис. 39).

Рабочая гипертрофия мышц и атрофия от бездеятельности

Систематическая интенсивная работа мышцы способствует увеличению массы мы­шечной ткани. Это явление названо рабочей гипертрофией мышцы. В основе гипертро­фии лежит увеличение массы цитоплазмы мышечных волокон и числа содержащихся в них миофибрилл, что приводит к увеличению диаметра каждого волокна. При этом в мышце происходит активация синтеза нуклеиновых кислот и белков и повышается содержание веществ, доставляющих энергию, используемую при мышечном сокраще­нии, - аденозинтрифосфата и креатинфосфата, а также гликогена. В результате сила и скорость сокращения гипертрофированной мышцы возрастают.

Увеличению числа миофибрилл при гипертрофии способствует преимущественно статическая работа, требующая большого напряжения (силовая нагрузка). Даже кратковременных упражнений, проводимых ежедневно в условиях изометрического режима, достаточно для того, чтобы увеличилось количество миофибрилл. Динамическая мышечная работа, производимая без особых усилий, не вызывает гипертрофии мышцы.

У тренированных людей, у которых многие мышцы гипертрофированы, мускулатура может составлять до 50 % массы тела (вместо 35-40 % в норме).

Противоположным рабочей гипертрофии состоянием является атрофия мышц от бездеятельности. Она развивается во всех случаях, когда мышца почему-либо длительно не совершает нормальной работы. Это наблюдается, например, при обездвижении конеч­ности в гипсовой повязке, долгом пребывании больного в постели, перерезке сухожилия, вследствие чего мышца перестает совершать работу, и т. п.

При атрофии диаметр мышечных волокон и содержание в них сократительных бел­ков, гликогена, АТФ и других важных для сократительной деятельности веществ умень­шаются. После возобновления нормальной работы мышцы атрофия постепенно исчезает.

Особый вид мышечной атрофии наблюдается при денервации мышцы, т. е. после утраты ее связи с нервной системой, например при перерезке ее двигательного нерва. Этот вид атрофии рассмотрен далее.