Вирус инфекционной анемии, попадая в организм лошади, разрушает эритроциты, а в костном мозгу угнетает эритропоез, вследствие чего развивается анемия. Вирусом повреждается также эндотелий капилляров. При этом клетки его набухают, отслаиваются и, как следствие, повышается проницаемость капилляров, что сопровождается множественными кровоизлияниями под серозные покровы, в слизистые оболочки, мозг и паренхиматозные органы. Одновременно с этим наблюдается размножение клеток ретикуло-эндотелиальной системы с образованием большого количества лимфоидных клеток, гистиоцитов и моноцитов. Эти клетки располагаются в просветах капилляров и вокруг них.
Клетки ретикуло-эндотелиальной системы печени, легких фагоцитируют поврежденные эритроциты, в результате распада которых в этих клетках накапливается бурый пигмент - гемосидерин. Поэтому эти клетки часто называют сидероцитами.
При инфекционной анемии изменения наблюдаются во всех паренхиматозных органах, причем в каждом из них имеются свои особенности. В легких обнаруживаются кровоизлияния и очаги серозно-фибринозного воспаления. Даже в макроскопически неизмененных участках межальвеолярные перегородки утолщены и инфильтрированы клетками ретикуло-эндотелиальной системы.
В сердце при остром течении болезни видны кровоизлияния под эпикардом, обнаруживается клеточная инфильтрация миокарда. При хроническом течении в миокарде находят рубцы. В печени наблюдаются дегенеративные изменения печеночных клеток, значительная инфильтрация паренхимы печени клетками ретикуло-эндотелиальной системы с отложением в них гемосидерина. Печень увеличивается в объеме, на разрезе имеет мускатный рисунок. Селезенка увеличена в объеме вследствие инфильтративного разроста лимфоидных клеток, поверхность ее бугристая как шагреневая кожа, содержание гемосидерина в ней уменьшено.
Почки также увеличены в объеме, под капсулой в корковом слое встречаются кровоизлияния. При обнаруживают геморрагический нефрит и клеточную инфильтрацию межуточной соединительной ткани.
Кровоизлияния, клеточная инфильтрация и отложение пигмента в тканях при инфекционной анемии происходят в лихорадочный период болезни. При ремиссии - спадении температуры - функция кроветворных органов восстанавливается, анемия исчезает, кровоизлияния рассасываются. Скопления гистиоцитов и моноцитов уменьшаются, а затем они исчезают полностью. На месте их остается повышенное количество аргирофильных волокон и фибробластов. В миокарде при хроническом течении болезни образуются соединительнотканные рубцы.
При изучении морфологических изменений желательно использовать препараты, отражающие как острое, так и хроническое течение болезни.
Макропрепарат. Печень при ИНАН (табл. XV, А)
Печень увеличена в объеме, с поверхности хорошо заметна дольчатость. На разрезе печень пестрая, мускатная, на серовато-желтоватом фоне хорошо выражены красные или коричневые прожилки.
ТАБЛИЦА XV. А - печень при ИНАН; Б - сердце при хронической форме ИНАН; В - лимфатические узлы свиньи при чуме; Г - легкое
Гистопрепарат (рис. 107)
В препарате, окрашенном гематоксилин-эозином, при малом увеличении микроскопа хорошо видно балочное строение печени. В центре долек печеночные клетки находятся в различной стадии дегенерации и распада. Одни из них уменьшены в объеме в результате сдавливания сидероцитами и эксудатом, другие совершенно разрушены, сохранились лишь сидероциты, наполненные бурым пигментом. Между печеночными балками имеется большое количество клеток с интенсивно окрашенными ядрами, много таких же клеток и в межуточной ткани печени.
При большом увеличении микроскопа между печеночными балками видны скопления лимфоидных клеток, гистиоцитов и моноцитов.
Лимфоидные клетки мелкие, с круглым интенсивно окрашенным ядром. Гистиоциты- более крупные клетки, также с круглым,
Рис. 107. Печень при ИНАН (слева малое, справа большое увеличение).
но более светлым ядром и хорошо выраженной протоплазмой. Моноциты - клетки, с овальным или бобовидным, слабо окрашенным ядром и базофильной протоплазмой. Ядра моноцитов расположены не в центре, а ближе к одному из краев клетки. В некоторых моноцитах и гистиоцитах можно видеть фагоцитированные, распадающиеся эритроциты и бурый пигмент - гемосидерин. Купферовские клетки набухшие-, некоторые из них отслаиваются в просвет капилляров, ядра клеток округлые. В межуточной соединительной ткани также имеется большое количество лимфоидных клеток и гистиоцитов.
В препарате, окрашенном по Перлсу, в клетках-сидероцитах (купферовских, гистиоцитах и моноцитах) содержится сине-зеленый пигмент (в препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином, он бурый).
В одних клетках пигмент встречается в виде отдельных глыбок, в других его так много, что он заполняет всю клетку, закрывая собой ядро.
Макропрепарат. Сердце при хронической форме ИНАН (табл. XV , Б)
В мускулатуре предсердий и желудочков имеются беловатые пятна (рубцы) различной величины; одни из них едва заметны простым глазом и находятся только под эпикардом, другие пронизывают всю толщу миокарда. Одновременно с рубцами встречаются кровоизлияния под эпикардом, указывающие на обострение заболевания.
Гистопрепарam . Сердце при острой форме ИНАН (рис. 108)
При малом увеличении микроскопа под эпикардом и в сердечной мускулатуре видны кровоизлияния. Поперечная исчерченность в мышечных волокнах местами отсутствует. Между мышечными балками, а также вокруг сосудов можно
Рис. 108. Сердце при острой форме ИНАН.
рассмотреть скопление гистиоцитов и лимфоидных клеток, которые местами располагаются в виде тяжей по ходу капилляров или неравномерно рассеяны между мышечными перекладинами.
Макропрепарат. Легкие при острой форме ИНАН (рис. 109)
Легкое полуспавшееся, эластичной консистенции. Под плеврой и в глубине паренхимы, а также на слизистой трахеи и бронхов имеются множественные точечные и пятнистые кровоизлияния.
Гистопрепарат (рис. 110)
Рис. 110. Легкие при хронической форме ИНАН
При малом увеличении микроскопа видно, что легочные альвеолы спавшиеся, их полости уменьшены. Межальвеолярные перегородки сильно утолщены, содержит большое количество лимфоидных клеток и гистиоцитов. В препаратах, окрашенных на железо, в клетках межальвеолярных перегородок обнаруживаются сине-зеленые глыбки железосодержащего пигмента.
Макро препарат. Почки при острой форме ИНАН (рис. 111)
Почки увеличены в объеме, бледны, под капсулой встречаются точечные и пятнистые кровоизлияния.
В почках при хронической форме ИНАН кровоизлияний и выпота эксудата не наблюдается, но скопления лимфоидных клеток выражены сильнее, чем при острой форме.
Макроскопические и гистологические изменения имеют большое значение для диагностики инфекционной анемии.
Повреждения капилляров и вследствие этого кровоизлияния, размножение клеток ретикуло-эндотелиальной системы в разных органах, исчезновение гемосидерина из селезенки, накопление его в печени и легких являются характерными для этого заболевания. Некоторое сходство с изменениями при инфекционной анемии наблюдается при сепсисе и гемоспоридиозах, но между ними имеется и существенная разница, описанная при изложении этих заболеваний.
Отличающееся анемией, повторяющейся лихорадкой и продолжительным бессимптомным носительством возбудителей этой вирусной болезни.
Возбудитель инфекционной анемии - вирус, относящийся к одному семейству с вирусами лейкоза крупного рогатого скота, а также СПИДа человека.
Неустойчив к эфиру, склеивает эритроциты, происходит его размножение в культурах клеток лошади.
Относительно стоек к физико-химическим воздействиям. В десять раз более стоек к ультрафиолету в сравнении с вирусом гриппа. В водопроводной воде сохраняет стойкость в течение 219 суток. В навозе гибнет за 30 суток. Продолжительно содержится в замороженной сыворотке крови.
В лиофилизированной плазме активность сберегается более десети лет. Двухпроцентные растворы гидроокиси натрия, формалина дезактивируют вирус в сыворотке крови за 20 минут, трёхпроцентные растворы креолина, карболовой кислоты – инактивируют за 30 минут.
Эпизоотология. Заболевают только лишь однокопытные: лошади, пони, мулы, ослы. Лошади и пони в опытных условиях равномерно восприимчивы к вирусу, ослы и мулы меньше чувствительны, однако у ослов отмечается резкое изменение структуры крови.
От заболевших лошадей здоровым лошадям вирус переходит через укусы кровососущих насекомых. Главные переносчики - слепни. Помимо того, вирус способен распространяться через хирургические инструменты, инъекционные иглы.
Инфекционная анемия как стационарная инфекция отмечается в болотистой, лесистой местности, а также бассейнах рек, местах, которые богаты кровососущими насекомыми. Острой вспышке обычно предшествуют единичные случаи болезни. В степных зонах инфекционная анемия не распространяется.
Бессимптомные носители вируса, проникая на биопредприятия, выпускающие сывороточные препараты, представляют собой значительную опасность в качестве источника возбудителя.
Невосприимчивость. При инфекционной анемии формируется нестерильный иммунитет. Нейтрализующие антитела к поверхностному гликопро-теину вируса находят в среднем через месяц после инфицирования.
Их диагностируют в течении многих лет, но защитное воздействие их невысокое. Перекрестная реакция между всевозможными штаммами вируса не наблюдается. Заражение гетерологичнымн штаммами приводит, как правило, к болезни и нередко к смерти лошади.
Вирус подвержен антигенному дрейфу в течение его размножения в теле. Новые антигенные вариации вируса возникают в течение каждого повтора заболевания.
Вследствие у лошади образуется нестабильное состояние нестерильного иммунитета, при котором в крови находятся вирусоспецифические антитела и инфекционный вирус.
Признаки. Инкубационный срок заболевания от 5 до 93 суток. При опытном инфицировании полевыми штаммами в биологических пробах признаки заболевания возникают, как правило, через 10-20 суток. Дифферинциируют сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное (бессимптомное носительство инфекции) течение заболевания.
Сверхострое течение прослеживается реже. Подобная форма заболевания нелегко диагностируется и способна быть объяснена отравлениями, острой вирусной либо бактериальной инфекцией (к примеру, сибирской язвой и пр.).
Для острого течения типична внезапная лихорадка, которая держится длительное время либо понижается через 1-2 суток и после кратковременной ремиссии (1-3 суток) снова возрастает. Вскоре после первых симптомов заболевания у лошадей прослеживают слабость, скорую утомляемость. Слизистые оболочки рта, носа и глаз желтушные, порой с точечными кровоизлияниями. Острое течение инфекционной анемии длится 7-30 суток. Смертность доходит до 80 %.
Подострое течение определяется комплексом симптомов, которое представляется продолжением острого течения заболевания. После нескольких тяжелейших приступов признаки заболевания временно пропадают. Нормализуются температура тела у животного, сердечная деятельность, пропадают отеки, восстанавливается полнотелость.
Данный срок продолжается от нескольких суток до нескольких недель. Потом начинается новый приступ заболевания. В течение 2-3 месяцев рецидивы способны повторяться от 1-2 до 10 раз и более. Подострое течение инфекционной анемии оканчивается летально для лошади либо переходит в хроническое.
Хроническое течение имеет своей отличительной чертой время от времени возникающую лихорадку и продолжительные ремиссии. Животные гибнут от истощения либо во время обострения заболевания.
Латентное (или скрытое) течение заболевания связано с многолетним бессимптомным носительством вируса данного заболевания.
Изменения крови. При остром и подостром течениях заболевания существенно понижаются количества эритроцитов и гемоглобина. Число эритроцитов способно падать до 600 тыс. в 1мм 3 крови (норма 4-5 млн).
Эритропемия непостоянная и компонуется во всех этапах заболевания. В начале заболевания число эритроцитов присутствует в границах нормы либо немного повышено, и только лишь при дальнейших приступах лихорадки количество их понижается. При перманентном продолжении заболевания содержание эритроцитов меняется мало. В крови заболевших лошадей находят ретикуло-эндотелнальные клетки, которые содержат гемосидерин - гемосидероциты.
К неспецифическим показателям заболевания принадлежит скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
При оседании эритроцитов за один час на 75-80 делений и больше в случае исключения у заболевших лошадей другими заболеваниями появляются серьезные основания для подозрения на инфекционную анемию.
Патологоанатомические изменения. Они отличаются формированием септического процесса и явлений анемии. В то же время поражается мазенхима и расстраивается обмен солей железа.
При остром и подостром течениях заболевания на первый план приходят септические явления. Патологии мезенхимы более обозначены при продолжительном течении заболевания.
При анатомировании трупов лошадей, погибших от инфекционной анемии, обнаруживают многочисленные кровоизлияния на слизистых оболочках, серозных покровах, в подкожной клетчатке и в паренхиматозных органах.
Кровоизлияния способны быть мелкими, точечными либо более крупными до нескольких сантиметров в поперечнике.
Анемия в острых эпизодах проявлена незначительно. Скелетные мышцы дряблые, окрашенные в бледный цвет, изредка испещрены кровоизлияниями. Увеличенные лимфатические узлы кровенаполнены и с отёками.
Селезенка больше нормы, порой в немного раз, гиперемирована. В пульпе под капсулой видны кровоизлияния.
Пульпа светло-красного цвета, переполнена кровью, с выступающими фолликулами, мягче нормы. Печень больше нормы, темно-красная. Почки немного больше нормы, рисунок главного и коркового слоев сглажен.
Сердце увеличено благодаря расширению правого отдела. Миокард перерожден, дряблый, на рассечении состав мышечных волокон размыт. В костном мозгу костных тканей отмечается повышение кроветворных участков, порой практически весь жировой мозг диафизов заменен красным мозгом.
Хроническое течение инфекционной анемии определяется изменениями меньше выраженными, чем при остром и подостром течениях.
Кровоизлияния наблюдаются редко, наравне со свежими находят старые. Дегенеративные видоизменения в органах сглажены.
Более точно обозначены симптомы анемии, когда прослеживают кахексию. Отмечается серозные и серозно-желатинозные отёчные явления подкожной клетчатки.
Гистологические изменения стационарно находят в селезенке, печени, почках, сердце и легких.
Прослеживают разрушение эритроцитов изнутри и вне сосудов. Клетки печени пребывают в состоянии зернистой и жировой дегенерации.
Пролиферативные видоизменения в печени и отложения гемоендерина более точно обозначены при подостром и перманентном течениях заболевания. В почках в острых эпизодах формируются зернистая и жировая дегенерации.
В сердечной мышце отмечается зернистая и жировая дегенерации (острое течение) и пролиферацию адвентициальных клеток соединительной ткани (в хронических эпизодах).
Диагностика. Диагноз можно поставить на основе совокупности показаний: клинических данных, эпизоотологических, гематологических и патоморфологических изучений.
В наше время главным методом лабораторной диагностики является реакция диффузной преципитации в геле (РДП), которая обнаруживает лошадей-вирусоносителей способом выявления характерных антител к группоспецифическому белку (П29) вируса ИНАН.
Реакция характерна и чувствительна при любом течении заболевания.
ИНАН отличают от нутталиоза и пироплазмоза, лептоспироза и прочих сопутствующихся лихорадкой болезней.
Лечение. При ИНАН оно не производится.
Предупреждение и меры борьбы. В основании упредительных процедур лежит точно поставленный ветеринарный надзор за благополучием хозяйств способом своевременного обнаружения лошадей-носителей вируса.
Обнаружение с помощью РДП вирусоносителей с хроническим либо латентным течением инфекции разрешает профилактировать распространение заболевания.
При выделении положительно реагирующих животных сельскохозяйственного назначения на хозяйство (ферму, табун) накладывают ограничения.
Воспрещают ввод и вывод лошадей. Производят поголовный клинический осмотр и серологические изучения, для чего в лабораторию отправляют пробы сыворотки крови. Последующие процедуры производят в зависимости от итогов изучения.
При отрицательных результатах РДП у клинически нездоровых лошадей их отделяют, производят повторение исследования через 2-3 недели. Нездоровых и позитивно реагирующих в РДП лошадей посылают на убой.
Ограничения с хозяйства, фермы убирают после удаления всех положительно прореагировавших лошадей, получения двукратного отрицательного результата по всему поголовью в РДП с промежутком между обследованиями в 45 суток и осуществления завершающих ветеринарно-санитарных мероприятий.
Вирусная болезнь однокопытных животных, характеризующаяся острым, подострым и хроническим течением. При остром и подостром течении отмечается рецидивирующая лихорадка, поражение сердечно-сосудистой системы, явления геморрагического диатеза, анемия, изменения в кроветворных органах. Хроническое течение болезни характеризуется эритропенией, лимфацитозом, ускоренной СОЭ, изменениями в печени, сердце и др. органах, периодическим подъемом температуры тела. Большей частью болезнь протекает в хронической форме. Животные, переболевшие любой формой инфекционной анемии, остаются пожизненными носителями вируса.
Диагноз на инфекционную анемию устанавливают на основании клинических, патологоанатомических, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований.
Профилактика.
При комплектовании хозяйств, однокопытных животных необходимо приобретать из пунктов, благополучных по инфекционной анемии. С целью предупреждения распространения болезни однокопытные животные подлежат исследованию на инфекционную анемию методом РДП. Исследование животных проводится: при выводе за пределы хозяйства для племенных и пользовательных целей не более чем за 30 дней до отправки, при поступлении в хозяйство - в период карантинирования. Лошадей, поступивших на предприятия биологической промышленности в качестве доноров или используемых в хозяйствах для получения сыворотки крови или желудочного сока, исследуют двукратно два раза в год - весной до начала и осенью по окончании лета кровососущих насекомых, при использовании кобыл для получения кумыса - перед постановкой на раздой. Ветеринарные специалисты, руководители хозяйств при подозрении на заболевание животных инфекционной анемией принимают меры к их изоляции и уточнению диагноза. На предприятиях биологической промышленности прекращается иммунизация и получение крови от лошадей-продуцентов.
Мероприятия по оздоровлению неблагополучных хозяйств.
При постановке диагноза на ИНАН лошадей хозяйство объявляется неблагополучным и в нем вводятся ограничения. При установлении ограничений запрещается ввод и вывод на территорию хозяйства однокопытных животных, перегруппировка лошадей без ведома ветеринарного врача. Запрещается реализация полученной от лошадей сыворотки и препаратов без их предварительного обеззараживания. Все поголовье однокопытных неблагополучного хозяйства подвергают клиническому осмотру и исследуют на ИНАН методом РДП. Животных, клинически больных инфекционной анемией убивают и направляют на техническую утилизацию. Животных, давших при серологическом исследовании положительный или дважды с интервалом в семь дней сомнительный результат и не имеющих клинических признаков болезни убивают на санитарной бойне. Мясо, признанное годным в пищу, направляют на обезвреживание проваркой согласно с действующей инструкцией. Шкура дезинфицируется согласно с действующей инструкцией "По дезинфекции сырья животного происхождения и предприятий по их заготовке, хранению и обработке." Голову, кости и внутренние органы утилизируют. Остальных однокопытных животных неблагополучного хозяйства, отрицательно реагировавших при исследовании, вновь исследуют с интервалом в 30 дней, до получения двукратного отрицательного результата по группе. До получения отрицательных результатов животные могут быть использованы на работах в неблагополучном пункте. Молодняк от положительно реагирующих самок, проверяют в течении 6-ти месяцев на ИНАН в РДП двукратно с интервалом в 30 дней, при отрицательных результатах его считают здоровым. Животные реагирующие сомнительно при первом и втором исследовании, исследуются повторно через 7-10 дней, положительно реагирующие и давшие дважды сомнительные результаты подлежат убою на санитарной бойне. На предприятиях биологической промышленности клинически здоровых лошадей-продуцентов, отрицательно реагирующих на ИНАН в РДП продолжают использовать в качестве доноров и одновременно их проверяют на это заболевание методом групповой биопробы. Группы не должны превышать 15 голов. Сывороточные препараты, имеющиеся в наличии на биопредприятии с момента установления диагноза на ИНАН и полученные в период оздоровления от этой болезни, обезвреживаются и реализуются в соответствии с пунктом "А" раздела 45 "Основных ветеринарных правил заготовки, содержания и закупки лошадей, используемых в биологической промышленности.", утвержденных Главным Управлением ветеринарии Министерства Сельского хозяйства. Дезинфекция конюшен, территории вокруг них, упряжи, предметов ухода и навоз при установлении диагноза на ИНАН - проводят в соответствии с действующей "Инструкцией по ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации." Ограничения с неблагополучного пункта снимают в установленном порядке после убоя больных и положительно реагирующих животных, получения двух отрицательных результатов серологических исследований проведенных с интервалом в 30 дней, отрицательных результатов групповой биопробы на предприятиях биологической промышленности и проведении заключительных мероприятий.
Инфекционная анемия лошадей это факторная вирусная инфекционная болезнь однокопытных, преимущественно лошадей, с эстафетной передачей возбудителя инфекции. У восприимчивых животных болезнь протекает преимущественно хронически. Стрессовые воздействия на них обостряют течение инфекционного процесса. Уровень обострения бессимптомного латентного течения инфекционной анемии лошадей от такого воздействия зачастую достигает острого проявления с рецидивирующей лихорадкой. Сила стрессового воздействия зависит от факторов, предрасполагающих обострение инфекционного процесса, от продолжительности такого воздействия, породных и других особенностей лошадей. Такие воздействия приводят к клиническому проявлению болезни. Оно характеризуется постоянной или рецидивирующей лихорадкой, подъемом температуры тела до 39 — 42 о С, периодическими ремиссиями, бледностью слизистых оболочек, кровоизлияниями, расстройством сердечной деятельности, явлениями отечности, исхуданием, потливостью. Инфекционная анемия лошадей проявляется остро и подостро при вводе здоровых животных в неблагополучные по этой инфекции табуны или конюшни. Имеются сообщения о случаях заболевания этой инфекцией свиней и человека. Но эпизоотический процесс среди них не развивается, а попадает в биологический тупик.
Этиология: возбудителем инфекционной анемии лошадей является вирус рода Lentivirus из семейства Retroviridae (В.В.Макаров, О.И.Сухарев, 2000). Вирус переживает в организме однокопытных животных (лошади, независимо от пола, возраста и породы, мулы и ослы).
Диагностика: диагноз на инфекционную анемию лошадей ставят на основе клинических, гематологических, патоморфологических и эпизоотологических данных. Такой диагностический комплекс оправдан только в условиях проявления инфекционного процесса этой болезни соответствующими признаками и показателями. В ветеринарной лаборатории болезнь подтверждают серологическими методами преимущественно реакцией диффузной преципитации (РДП).
Клиническая диагностика
.
Основными показателями при пользовании отмеченным диагностическим комплексом являются клинические признаки болезни, прежде всего, постоянная или рецидивирующая лихорадка с подъемом температуры до 39 — 42 о. С, анемия слизистых оболочек, отеки, кровоизлияния, особенно на третьем веке, отечность и масляничность конъюнктивы, исхудание и потливость. При наличии таких признаков сопоставляют работу сердца в покое и после пробега на 50 — 100 м. В первые 10-15 сек после пробега, резко возрастает число ударов сердца и наблюдается аритмия. Но уже через минуту оно приближается к исходному числу ударов сердца.
В зависимости от форм течения болезни (острая, подострая, хроническая или скрытая), в разной степени просматривается быстрота утомляемости лошади, общая слабость, похудение, анемичность, отечность, кровоизлияния, характер лихорадки и другие признаки. В свою очередь, эти формы течения инфекционной анемии обусловлены длительностью регулярного переутомления, дефицитом в рационе питательных веществ, степенью стрессового воздействия на лошадей и другими факторами. Учитывают гематологические показатели больных животных. У них заметно снижается количество эритроцитов и процент гемоглобина. Отмечается лимфоцитоз и повышается СОЭ.
Эпизоотологическая диагностика . Она заметно дополняет комплексный метод диагностики. Учитывают такой эпизоотологический фактор, как приуроченность инфекционной анемии лошадей к болотистой, лесистой местности с обилием летающих кровососов. Важно знать степень эксплуатации лошадей и вероятность каких-либо стрессовых воздействий на них перед вспышкой болезни. Одним из таких стрессовых воздействий может быть использование лошадей в качестве продуцентов сыворотки крови. Важным эпизоотологическим показателем является заболевание недавно введенных в неблагополучный по инфекционной анемии гурт лошадей здоровых животных из благополучной местности. И. напротив, вспышка этой инфекции в благополучной местности после ввода клинически здоровых лошадей, но из местности неблагополучной по инфекционной анемии.
Используя комплексный метод диагностики, довольно точно ставили диагноз на инфекционную анемию лошадей, если она проявлялась в острой, подострой и даже хронической формах с периодическими приступами лихорадки различной силы и длительности. Но этот диагностический комплекс малопригоден для диагностики латентного течения этой инфекции. В таком случае практикуют постановку биопробы на двух жеребятах. При необходимости проверки особо ценных лошадей такую диагностику этой инфекции рекомендуют проводить и в настоящее время. Но на смену комплексному методу пришла лабораторная диагностика.
Лабораторная диагностика. Ее разработали в семидесятые годы ХХ столетия и с этого периода широко используют для установления больных инфекционной анемией лошадей. Вирусоспецифические антитела выявляют с помощью серологических методов: реакция связывания комплемента (РСК), реакция иммунофлуоресценции (РИФ), реакция задержки гемагглютинации (РЗГА) и др.
Общепризнанным и широко распространенным методом диагностики инфекционной анемии лошадей стала реакция диффузной преципитации (РДП).
С помощью этой реакции установлена степень распространения скрытого латентного течения этой инфекции у лошадей в различных природно-экономических регионах. Установлена зависимость такого распространения инфекции от эпизоотической ситуации до пятидесятых годов ХХ столетия. Эту реакцию можно использовать для оздоровления конепоголовья в неблагополучных пунктах по инфекционной анемии лошадей и дифференциации этой болезни от нутталиоза, пироплазмоза, лептоспироза, гриппа лошадей и других инфекций.
Эпизоотология: первые сведения об инфекционной анемии лошадей относят к 1841-1843 гг., когда это заболевание было установлено во Франции. В последующие годы болезнь стали регистрировать в странах всех континентов мира. Клиническое и эпизоотологическое проявление инфекционной анемии лошадей резко возросло на фоне роста потребностей энергетики для бурно развивающихся промышленности и сельского хозяйства. Основным поставщиком такой энергетики до второй половины ХХ века были лошади. Чем больше от них требовали работы для развития промышленности и сельского хозяйства, тем чаще и тяжелее они болели этой инфекцией.
Обостряли проявление инфекционного и эпизоотического процессов инфекционной анемии различные тяжелые работы лошадей на фоне неудовлетворительных условий кормления и содержания. Такую ситуацию расценивают, как стрессовую. Она иллюстрирована на графике 8
Переболевание лошадей различными инфекционными болезнями на фоне высокой эксплуатационной нагрузки также приводило к обострению инфекционного и эпизоотического процессов инфекционной анемии. Такое явление можно расценивать как провокацию латентного течения этой инфекции другими инфекционными болезнями
Как известно, в те годы научные исследования инфекционной анемии лошадей не увенчались особыми успехами. Не смогли разработать препараты для профилактики, лечения и специфической диагностики этой болезни. Но, в начале пятидесятых годов, когда на смену лошади пришли машины и трактора, проблема этой инфекции была снята с повестки дня. Ее сняли не потому, что снизилась цена лошади в народном хозяйстве, а по причине отсутствия клинических признаков болезни. Такие признаки не стали проявляться даже после весьма напряженных сезонных работ, выполняемых лошадьми. Особенности такой ситуации объясняют тем, что они до этих работ длительное время находились в условиях нормального содержания и кормления без повышенной эксплуатации.
Но заболевание лошадей инфекционной анемией стали регистрировать на ипподромах, где, как известно, они постоянно находятся в состоянии высокой эксплуатационной нагрузки. В 1966 году в периодической печати появилось сообщение о вспышке инфекционной анемии и уничтожении по этой причине 20 лошадей на ипподромах Шантильи и Мэзон-Лафит (Франция). В связи с этой вспышкой Английское правительство отказалось завозить лошадей из Франции.
Еще раньше заболевание лошадей инфекционной анемией регистрировали на ипподромах США и других стран Американского континента. Вспышки этой инфекции на ипподромах Европы пытались объяснить завозом лошадей из-за океана. Но господствовавший в тот период этиоцентрический подход к изучению инфекционной анемии лошадей не позволял понять значение животных скрытых вирусоносителей в эпизоотическом процессе этой инфекции. Такой подход, вполне оправданный для того периода, ориентировал на выявление и углубленное изучение возбудителя этой инфекции.
В шестидесятые годы японские исследователи освоили выращивание культуры лейкоцитов лошади и успешно культивировали в ней вирус инфекционной анемии. Несколько позже удалось выделить и культивировать вирус этой инфекции и в нашей стране (В.Е.Садиков и др., 1970; К.П.Юров, 1970; В.И.Тикарик, 1974). Эти исследования позволили приготовить препараты для лабораторной серологической диагностики инфекционной анемии лошадей.
Используя эту диагностику, подтвердили, что в регионах, где в прошлом концентрировали хронически больных инфекционной анемией лошадей из различных зон страны, оставалось достаточно много положительно реагирующих животных этого вида. В тех местах, где в прошлом это заболевание регистрировали редко, в современных условиях выявляли незначительное число положительно реагирующих или их вообще не выявляли.
Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции. О смысливание особенностей изменения эпизоотической ситуации инфекционной анемии лошадей и других эпизоотологических наблюдений, позволяет делать выводы о путях, механизмах и факторах передачи ее возбудителя. Возбудитель этой инфекции распространяется горизонтальным и вертикальным путями его передачи. Их значение в эпизоотологии инфекционной анемии лошадей неоднозначно.
Механизм, обеспечивающий горизонтальный путь передачи возбудителя инфекционной анемии лошадей реализовали летающие кровососы, прежде всего, слепни. Многие исследователи наблюдали их действие в условиях естественного развития эпизоотии и подтверждали экспериментально полученные при наблюдениях данные (И.В.Поддубский, 1948,1954; и др.). Такая передача возбудителя инфекции весьма успешно реализуется в период обострения инфекционного процесса, когда в периферической крови больных лошадей концентрируется большое количество вируса. При латентном скрытом течении инфекции и в период ремиссии вирус в крови или отсутствует или содержится в крайне низких концентрациях. В такой ситуации его передача кровососущими насекомыми мало вероятна (К.П.Юров,2000). Если учесть, что в производственных хозяйствах инфекционная анемия лошадей клинически не просматривается уже почти пятьдесят лет, то такой механизм ее распространения в современных условиях становится весьма проблематичным.
И все же, серологическими исследованиями во многих природно-экономических регионах страны продолжают выявлять значительное число лошадей, положительно реагирующих по РДП. Это подтверждает их скрытое переболевание инфекционной анемией.
В такой ситуации весьма вероятным может быть вертикальный путь передачи возбудителя инфекции. Его реализацию может обеспечивать внутриутробный механизм. Некоторые исследователи считают, что трансплацентарная передача вируса инфекционной анемии у кобыл с бессимптомным течением инфекции происходит редко (К.П.Юров, 2000). Действительно, изучение вероятности такого механизма передачи возбудителя инфекции проводили редко. Но на реальность внутриутробного заражения плода через плаценту, а новорожденного через молоко матери указывал И.В.Поддубский еще в 1948 и 1954 годах. Тот же К.П.Юров (2000) приводит случай такого заражения, описанный Л.Когинсом в 1983 году. Такой механизм присущ всем факторным инфекционным болезням с эстафетной передачей их возбудителей.
Выживание вируса инфекционной анемии лошадей в природе обеспечивают вертикальный путь и внутриутробный механизм его передачи. Об этом убедительно говорят особенности эпизоотической ситуации этой инфекции за последние пятьдесят лет и результаты серологических исследований в современных условиях.
Поскольку стрессовые воздействия на лошадей в последние пятьдесят лет не производились в таких объемах, как это было в первой половине ХХ столетия, то и значение горизонтального пути передачи возбудителя инфекции не просматривалась. Трансмиссивная его передача не реализовалась. В период решения основных энергетический проблем с помощью машин и механизмов лошади имели оптимальные условия содержания, достаточно высокий уровень кормления и небольшие объемы работ. Все это оптимизировало среду существования вируса в организме животных и не создавало условий, при которых он проявлял тенденцию к повышенной активности своей жизнедеятельности. Соответственно, не создавались условия для его активного размножения, концентрации в периферической крови и проявления тех клинических признаков, которые определяют, как обострение течения этой инфекции.
Как известно, вирус инфекционной анемии появляется в периферической крови лошадей только за несколько дней до наступления характерного подъема температуры. Но в современных условиях клиническое проявление этой инфекции в таком виде, практически, не просматривается. Следовательно, снижаются условия для реализации горизонтальной передачи возбудителя инфекции Соответственно, современную эпизоотическую ситуацию инфекционной анемии лошадей обеспечивает вертикальный путь и внутриутробный механизм его передачи.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика распространения инфекционной анемии лошадей в современной эпизоотической ситуации сводится к предупреждению перемещений животных этого вида из неблагополучных по этой инфекции хозяйств. Нельзя завозить для пользовательных, спортивных и других производственных целей лошадей, положительно реагирующих по РДП.
Основным звеном профилактики следует считать освобождение коневодческих хозяйств на сельскохозяйственных и промышленных предприятиях от животных со скрытой формой инфекции. Для этого регулярно исследуют поголовье лошадей в РДП не менее 2 — 3 раз в год. Кроме этого, таким же исследованиям подвергают лошадей за 30 дней до их отправки из хозяйства.
Разумеется, положительно реагирующих животных при таких исследованиях выделяют в обособленные группы, откармливают и реализуют в установленном порядке. Эта мера еще не обеспечивает полного оздоровления конепоголовья от инфекционной анемии. В табунах, особенно среди молодых животных могут оставаться скрытые носители возбудителя этой инфекции, которые реагируют отрицательно по РДП. Для выявления таких животных целесообразно провести поиск средств, с помощью которых можно было бы провоцировать такое скрытое вирусоносительство, как это сделали при сапе, бруцеллезе и других факторных инфекционных болезнях животных, с эстафетной передачей возбудителя инфекции.
О попытке поиска таких средств сообщал И.В.Поддубский еще в 1948 году. По его данным такие биологические, физические и химические средства как инъекция нормальной сыворотки, гипертонических растворов, скипидара, пептона, маллеина, туберкулина, обильное кровопускание иногда провоцировали скрытый инфекционный процесс, но не проявляли постоянного действия в этом направлении. С современных позиций, причину такого непостоянства можно объяснить не целенаправленностью отбора таких средств и методов. К сожалению, исследования в этом направлении не проводились
В то же время известно, что обильный забор крови у лошадей для приготовления лечебных сывороток на некоторых биокомбинатах стал причиной такой провокации. Вероятнее всего, поиск средств, провоцирующих скрытое вирусоносительство у лошадей с безсимптомным течением этой инфекции, надо вести среди антигенов и антисывороток, родственных возбудителю этой инфекции. Заслуживают внимания сообщения Г.И.Рожкова (1949) о провоцирующем действии столбнячного анатоксина и трипанбляу.
Инфекционной анемией лошадей (ИНАН) называют вирусную болезнь однокопытных, при которой поражаются органы кроветворения, она проявляется анемией, постоянной либо рецидивирующей лихорадкой, нарушениями функций сердечно-сосудистой системы и возникновением геморрагического диатеза в период температурных приступов.
Немного истории
У этой болезни много названий - малярийная лихорадка, болотная лихорадка, рецидивирующая лихорадка и др.
Однако заразность ИНАН была доказана лишь в 1859 году Ангиниардом, который ввел кровь больных лошадей здоровым. А вирусная природа болезни была доказана Балле и Карре в 1904 году.
Впервые в России инфекционную анемию описал Потудин в 1910году.
Наибольшее распространение ИНАН получила во время Первой и Второй Мировых войн.
Возбудитель ИНАН
Возбудителем является РНК вирус, относится к р. Lentivirinae, сем. Retroviridae. Вирионы чаще всего имеют форму сферы, с двухконтурной оболочкой, средний диаметр - 90 - 140 нм. Вирус проявляет гемаглютинирующие свойства.
В крови больных инфекционной анемией лошадей образуются преципитирующие, нейтрализующие, антигемагглютинирующие и комплементсвязывающие антитела.
Устойчивость возбудителя
При кратковременном замораживании его активность не изменяется. При температуре от 0 до минус 1ºС возбудитель ИНАН живет до двух лет. На пастбище и в сене он может выживать до 9 месяцев, в овсе в зимне-осенний период вирус сохраняется до 8,5 месяцев. Он теряет свои вирулентные свойства при нагревании до 58°С через 1 - 2 часа, а во время кипячении через 1 - 2 минуты. 2% хлорная известь убивает вирус в сточных водах в течении трое суток. Вирус довольно неустойчив к солнечному свету - при нагревании лучами до 28 °С он инактивируется за 1 - 3 часа.
Распространение болезни, источники и способы передачи
Болезнь встречается в большинстве стран мира. Подвержены ИНАН представители однокопытных - лошади, ослы, мулы. Описано даже несколько случаев заболевания людей.
Источниками заражения являются больные животные. Вирус выделяется со всеми секретами и экскретами, содержащими белок - слюна, кровь и т.д.. Однако наиболее распространенный способ передачи этой болезни - кровососущими насекомыми (комарами, слепнями, кровососущими мухами). Поэтому чаще всего вспышки ИНАН приходятся на жаркий период года, в лесной и болотистой местности.
Для жеребят это заболевание часто заканчивается смертельным исходом.
Вирус чаще всего попадает в организм однокопытных после укуса насекомого, попадая в клетки крови, он начинает активно размножаться. Самая его высокая концентрация достигается в крови и костном мозге. Эритроциты разрушаются под действием вируса и уровень гемоглобина в крови резко снижается, что проявляется анемией у больных животных. Большое количество образовавшихся антигенов провоцирует усиленную выработку антител.
Симптомы
В среднем инкубационный период от 10 до 30 дней, однако, бывает и до 90 суток. Течение чаще всего хроническое, однако встречается сверхострое, острое и подострое, а также и латентное.
Основными характеризующими признаками являются - анемия, лихорадка, нарушение сердечно-сосудистой системы, исхудание и слабость.
При сверхостром течении развивается лихорадка, геморрагический диатез, асфиксия, сердечно-сосудистая недостаточность и гибель животного происходит в период от нескольких часов - до 1 - 2-ух дней.
Острое течение характеризуется повышением температуры, одышкой, анемией, отеками в области живота и конечностей, шаткой походкой, исхуданием, иногда поносом с кровью. Смерть наступает на 3 - 30-е сутки.
При подостром и хроническом течении болезни клинические признаки более размыты - встречаются приступы лихорадки и анемия, в периоды рецидива - признаки такие же как и при остром течении.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Диагноз Инфекционная анемия ставят на основании клинических признаков и лабораторных исследований. Необходимо отличать ИНАН от сходных по клинической картине болезней - нутталиоз, пироплазмоз, лептоспироз, трипаносомозы, инвазионные заболевания.
Пироплазмоз и нутталиоз редко протекают хронически, в эритроцитах обнаруживаются соответствующие возбудители заболеваний. Возбудитель случной болезни передается половым путем. Лептоспироз исключается исследованием сыворотки больных животных на реакции агглютинации. Трипаносомы встречаются в периферической крови, а инвазионные заболевания легко исключить с помощью копрологических исследований.
Лечение против этой болезни не разработано и больные животные уничтожаются.
Профилактика и мероприятия по борьбе
Главными профилактическими методами является надлежащий ветеринарный контроль за перемещением лошадей, изолирование и исследование подозреваемых в вирусоносительстве животных. Самыми опасными распространителями болезни являются лошади с латентным течением болезни. Клинические признаки у таких лошадей отсутствуют. Поэтому профилактическое карантирование и серологические исследования вновь прибывших животных необходимы.
При обнаружении вирусоносителя, на хозяйство накладывается карантин. Проводятся мероприятия по борьбе - больных животных убивают, проводят дезинфекцию помещений и обеззараживание навоза. Снимают карантин через три месяца после последнего случая обнаружения больных лошадей, с учетом получения отрицательных серологических исследований от оставшихся лошадей (интервал между исследованиями 30 суток).
