Судороги у детей наблюдаются нередко, особенно в раннем возрасте. Последнее объясняется функциональной незрелостью нервной системы, более повышенной спазмогенной способностью при пониженном пороге судорожного раздражения. Судороги бывают клонические с быстро сменяющимися кратковременными сокращениями и расслаблениями мышц, вызывающими более или менее ритмические движения соответствующих частей тела, или тонические с периодическим развитием более или менее длительных сокращений мышц, обусловливающих более или менее длительное вынужденное положение соответствующей части тела.
Судороги у детей периода новорожденности
Они наблюдаются:
при нарушении мозгового кровообращения в связи с токсикозом, диабетом и кровотечениями у матерей во время беременности, при тяжелых родах;
при внутричерепных кровоизлияниях, особенно у недоношенных, которым свойственна повышенная ранимость сосудистой системы. Одновременно возникают асфиксия, сонливость, спастические явления. Замедления пульса и ригидности затылка обычно не бывает ввиду отсутствия повышенного мозгового давления в связи с податливостью черепной коробки;
у детей, матери которых больны эклампсией;
при обезвоживании на почве недостаточного введения жидкости, при перегревании наряду с гипертермией. После введения жидкости судороги быстро прекращаются;
при острых менингитах. Отсутствие лихорадочного состояния, часто стертые менингеальные симптомы затрудняют ранний диагноз. Люмбальная пункция вносит ясность;
при столбняке новорожденных (с входными воротами из пупка). Подозрение на столбняк должно возникнуть при проявлении тризма (даже при стертой форме болезни) и невозможности кормить ребенка через рот;
при гипокальциемии нередко у новорожденных, находящихся с первого дня на кормлении коровьим молоком. Для гипокальциемии показательны; мышечная гипертония или повышенная возбудимость, учащение дыхания, тахикардия, приступы остановки дыхания с цианозом, рвотой, выпячивание большого родничка (при нормальной спинномозговой жидкости). При лечении прогноз хороший;
при отеке мозга и мозговых оболочек, у недоношенных (преимущественно вскармливаемых коровьим молоком). Имеются отечность кожных покровов, нежные хрипы в задне-нижних частях легких, выпячивание большого родничка. При люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением;
при ядерной желтухе. Клиническая картина в виде приступообразных подергиваний, мышечной гипертонии, гипербилирубинемии. Заменное переливание крови в этих случаях большей частью благотворного эффекта не дает;
при врожденных пороках сердца с цианозом, сердечной недостаточностью.
Судороги у детей различного возраста
При спазмофилии (гипокальциемии) у детей до ½-2 лет, кроме ларингоспазма, наблюдаются общие экламптические и тонические судорожные состояния. При экламптических судорогах бывают местные клонические подергивания отдельных мышц или общие судороги, захватывающие большинство мышечных групп, напоминающие эпилептические припадки с потерей сознания. При легкой форме замечаются так называемые тихие судороги с побледнением, неподвижностью лица, подергиванием глаз и век. Типичны общие клонико-тонические судороги. Эти судороги, начинаясь с одностороннего подергивания мышц лица и конечностей, переходят в общие, с потерей сознания, захватывают дыхательные мышцы (дыхание нарушается), в грудном возрасте - с напряжением родничка. Длительность судорог - 2-2,5 минут, с последующим сном. Они могут повторяться несколько раз в день и несколько дней подряд (экламптический статус). При тонических судорожных состояниях (карпопедальные спазмы) типичное положение рук следующее. Плечи прижаты к туловищу, предплечья согнуты в локтевых суставах с опущенными вниз кистями. Большой палец руки прилегает к ладони, остальные пальцы руки вытянуты и согнуты под прямым углом к ладони («рука акушера»). У детей грудного возраста типичной «руки акушера» может не быть, пальцы растопырены, но большой палец руки всегда подвернут кнутри, иногда пропущен сквозь другие пальцы (легко отличить от обычно сжатого кулачка ребенка). Стопы ног (пальцы и весь свод стопы) в положении резкого подошвенного сгибания (подобие конской стопы). При длительном мышечном спазме на тыле кистей и стоп образуется отечность. Тонические сокращения (спазмы) могут распространяться на другие мышечные группы. Наиболее опасны спазмы дыхательных мышц (бронхотетания), тетания сердца. На почве спазма запирательной мышцы заднего прохода бывает упорный запор, а спазм запирательной мышцы мочевого пузыря вызывает задержку мочи.
Инициальные (начальные) судороги отмечаются при резком повышении температуры до 39,5° и выше (реже 38,5-39,0°) при любом болезненном состоянии (чаще остром респираторном заболевании, среднем отите, пневмонии, инфекционных болезнях). Судороги преимущественно однократные клонико-тонические, реже клонические. Характерные признаки: отсутствие потери сознания (после прекращения судорог), неврологических симптомов, каких-либо остаточных явлений.
Судороги вследствие токсикоза:
при пищевой интоксикации;
при почечной эклампсии;
при глистах (аскаридоз);
при гипогликемической коме;
так называемые терминальные в агональном периоде;
при отравлениях медикаментозных, угарным газом, алкоголем, различными химическими продуктами (инсектициды, гербициды из бытовой химии).
При острых менингитах и энцефалитах.
При травматических кровоизлияниях мозга с образованием эпидуральных и субдуральных гематом, которые могут увеличиваться в объеме с последующим сдавлением мозга. У детей грудного возраста быстро увеличивается размер головы и сильно выбухает большой родничок, иногда со значительным расширением вен черепа. Исследование глазного дна выявляет кровоизлияния в сетчатке глаза (при токсоплазмозе хориоретинит). Пункция наружного бокового желудочка у угла большого родничка дает кровянистую жидкость, что подтверждает диагноз.
Истерические судороги (у подростков) функционального характера. Иногда носят характер беспорядочных движений или напоминают какой-нибудь произвольный акт (выгибание дугой), без ушибов, без полной потери сознания. Зрачковая реакция сохранена. Истерические припадки имеют ясную связь с психогенным моментом. В отличие от эпилепсии они более длительные, без произвольного мочеиспускания, без прикусывания языка.
При некоторых нарушениях обмена (кроме гипогликемии и гипокальциемии), гипонатрие- мии (см. раздел нарушение электролитного обмена), недостатке витамина Be, длительном лечении большими дозами фтивазида (при лечении фтивазидом необходимо назначение витамина Be).
При эпилепсии, которая может начинаться в любом возрасте. Обычное прекращение эпилептических припадков во время лихорадочного заболевания в противоположность инициальным (при гипертермии) судорогам может служить опорным пунктом для диагностирования эпилепсии в грудном возрасте.
Сгибательный спазм (hypsarythmie ou spasmes en flexion) детей второго полугодия жизни - сильные толчкообразные сокращения всей мускулатуры передней поверхности тела длительностью 1-3 секунды, часто повторяющиеся с интервалом 5-10 секунд. В это же время отмечается психомоторная регрессия, часто с глухотой и слепотой (на электроэнцефалограмме «большая дизритмия»).
Лечение АКТГ устраняет эти припадки без влияния на психомоторную отсталость.
Диагноз
Для распознавания этиологии судорог важен детальный анализ данных о наследственности, течении беременности и родов у матери, вскармливании, весе, росте, периметре головы, психическом развитии, двигательных навыках, характере предыдущих судорог, если они были, предшествующих заболеваний (инфекционные, респираторные, заболевание ушей, диспепсии с токсикозом или без него, гепатит), травмах, медикаментах, назначавшихся ребенку.
При осмотре детей следует выяснить клиническую картину судорог, носят ли они постоянный характер или меняются (поражаются ли одни и те же мышечные группы или разные), нормальный ли неврологический статус между приступами судорог, имеются ли «малые» эквиваленты судорог: дрожательные движения конечностей и подбородка, клонические движения, провоцируемые внешними раздражениями, имеются ли повышение температуры, нарушения тонуса мышц (диффузная или локальная гипертония, гипотония), менингеальные знаки (гиперестезия, выбухание большого родничка, выраженный красный дермографизм, ригидность затылка), не отмечается ли увеличение периметра черепа (если для сравнения нет предыдущих изменений, то сравнить с нормой по возрасту), нет ли рахита и какой стадии, артериальной гипертензии и желтухи.
Для установления правильного диагноза и лечения рекомендуется ряд исследований:
осмотр глазного дна - имеются ли застойные соски или кровоизлияния;
анализ крови с определением содержания кальция, глюкозы, билирубина (при желтухе), ионограммы (или только натрия), если ребенку производили внутривенное вливание какого-либо солевого раствора;
электрокардиограмма для быстрого подтверждения гипокальциемии;
люмбальная пункция необходима при выпячивании родничка, повышенной температуре, токсоинфекционном состоянии или признаках менингита.
Противопоказания к люмбальной инъекции - предположение о мозговом кровоизлиянии (особенно у недоношенных). Пункция родничка показана, при ненормальном увеличении черепа, кровоизлиянии на глазном дне, кровянистом ликворе. Противопоказание - травма мозга и период новорожденности. Другие исследования (электроэнцефалограмма, рентгенограмма черепа и скелета, ионограмма крови и мочи) можно сделать позже, после организации лечения.
При дифференциации экламптических судорог от эпилептических о спазмофилии говорит наличие у ребенка симптомов:
Труссо - при перетягивании плеча эластичным бинтом через 1-3 минуты происходит спастическое сокращение пальцев руки в виде «руки акушера»;
Хвостека - быстрое сокращение угла рта при поколачивании пальцем или медицинским молоточком по области fossae caninae;
Эрба - резкое повышение электровозбудимости при исследовании постоянным током (при размыкании катода, расположенного в локтевом сгибе; анод кладут на грудную клетку). При этом происходит сгибание пальцев при силе тока от 0,5 ма (при явной спазмофилии) до 3 ма (при скрытой спазмофилии), в то время как в нормальных условиях сила тока должна быть не ниже 5 ма.
Для спазмофилии характерны кратковременность припадков, начало припадка без крика. Выбухание большого родничка наблюдается только во время припадка. При диагнозе эпилепсии следует пользоваться дополнительными методами исследования, особенно электроэнцефалографией (направление в нервное отделение больницы).
Длительное наблюдение выявляет истинную природу судорог, впервые возникших во время диспепсических расстройств или какого-либо заболевания. Наличие повторных припадков, развивающихся в дальнейшем как бы без причины, позволяет думать об эпилептической этиологии их и требует длительного лечения. У детей старшего возраста связь судорог с высокой температурой заставляет предполагать начинающееся инфекционное заболевание.
Лечение
Неотложные мероприятия:
уложить ребенка, повернув голову слегка набок, осторожно поддерживать голову и конечности для предупреждения ушибов;
обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей (аспирация слизи); оксигенотерапия;
при длительных или повторных судорогах (также экламптических) общие противосудорожные средства (для купирования судорог показаны высшие возрастные дозы): люминал в возрастных дозах в свечах, люминал-натрий в 20% растворе внутримышечно в грудном возрасте по 0,15-0,25 мл, от 2 до 5 лет – по 0,25-0,5 мл, от б до 12 лет – по 0,5-0,75 мл, барбамил в свечах и клизмах (возрастные дозы), 5% асептический раствор барбамила внутримышечно по 0,25-3 мл соответственно возрасту, 2% раствор хлоралгидрата температуры 37-38° в клизме по 15-30 мл соответственно возрасту (необходимо предварительно сделать очистительную клизму), 25% раствор сернокислой магнезии из расчета 1 мл на год жизни (не более 8 мл) с 2 мл 0,5-1% раствора новокаина;
после купирования судорог несколько дней давать 2 раза в день люминал, дифенин, назначить 10% раствор хлористого кальция по одной чайной или десертной ложке 3-5 раз в день, бромиды;
инициальные судороги (при респираторных и инфекционных заболеваниях с высокой температурой) необходимо быстро купировать.
Длительные судороги с обусловливаемой ими гипоксемией мозга создают опасность образования необратимых повреждений мозга - источник хронических судорожных состояний. Основные мероприятия: для снижения высокой температуры влажные обертывания более низкой температуры, чем температура тела, ванны с начальной температурой 38° с постепенным охлаждением воды до 36°, прохладные клизмы, аспирин в свечах (0,15-0,2 г детям до 1 года, 0,25-0,3 г - старше года), пирамидон в свечах (0,1 г в грудном возрасте, 0,2 г детям от 1 года до 5 лет), внутримышечные инъекции 4% раствора амидопирина по 1-4 мл и 50% раствора анальгина по 0,1-0,25 мл, люминал и люминал-натрий, барбамил, хлоралгидрат в клизме. Ввиду возможности повторения судорог при каждом новом заболевании с повышенной температурой таким детям при повышении температуры выше 38° следует всегда назначать пирамидон, а иногда и люминал (как указано выше). У новорожденных детей грудного возраста судороги необъяснимой этиологии иногда удается купировать однократной дачей 250 мг витамина В6 с последующим ежедневным назначением его по 5-10 мг.
Прогностически неблагоприятными признаками должны считаться наследственная отягощенность эпилепсией, наличие симптомов органического поражения мозга, очаговые проявления во время приступа судорог (односторонние или остаточные явления в виде парезов, хотя бы временных), многократное повторение судорог во время одного и того же заболевания, длительные (более получаса) судороги, повторение судорог у ребенка при более чем четырех заболеваниях, постоянные изменения при повторных электроэнцефалограммах, инициальные судороги у детей старше 5 лет, 7) лечение судорог при эпилепсии смотри ниже.
Эпилепсия
Припадки при эпилепсии бывают большие и малые. Большие припадки характеризуются потерей сознания, тоническими и клоническими судорогами. В большом эпилептическом припадке различают: предвестники, судорожный период, фазу затихания, остаточные явления.
Симптомы:
вначале общая тоническая ригидность, туловище и конечности вытянуты, кисти сжаты в кулаки, глаза перекошены, дыхание останавливается;
через полминуты переход в клонические судороги; начиная с лица судороги быстро распространяются на все мышцы туловища и конечностей со сгибательными судорогами рук и ног, отбрасыванием кзади туловища и головы, подергиванием лица и глазных яблок, прикусыванием языка;
происходит выделение пенистой слюны с примесью крови, непроизвольное отделение мочи, реже кала; дыхание хриплое. При сильных толчкообразных судорогах больной ушибается об пол, окружающие предметы;
во время припадка реакция зрачков отсутствует;
длительность судорог в среднем 5 минут;
предвестники - аура («дуновение») - длительностью несколько секунд выражаются в виде различных ощущений: страха, болевых, зрительных, обонятельных приятного или неприятного свойства, в виде двигательного акта (бег, устремление вперед);
судорожный период: внезапно при потере сознания, побледнении, нередко с громким криком больной падает («падучая»), при этом ушибается, и через несколько мгновений начинаются судороги:
следуют очень сильные громкие дыхательные движения с хрипом;
тело постепенно расслабляется, больной засыпает (иногда глубоким сном);
разбитый, усталый, не помня ничего о припадке, больной просыпается. Во время припадка температура может быть повышена;
фаза затихания - постепенно судороги затихают:
остаточные явления могут наблюдаться в виде быстро исчезающих парезов конечностей, расстройства речи. Однако при повторении их эти нарушения в дальнейшем могут стать стойкими.
Припадки судорог иногда бывают односторонние, у некоторых только по ночам. Во время припадков скопление слюны в верхних дыхательных путях и глотке нередко вызывает различной степени затрудненное дыхание вплоть до смерти от удушья. При эпилепсии наблюдаются также малые припадки одновременно с большими или без них.
Малые припадки (бессудорожные) часты у детей, большей частью в виде кратковременного состояния потери сознания (absence). Дети «задумываются», «забываются» на несколько секунд, как бы застывают во время игр, занятий, рассказа, затем быстро приходят в себя и продолжают прерванные занятия, не помня ни о чем. При этом характерно сонное выражение лица, жевательные и мигательные движения, устремление вперед. Еще одна разновидность эпилепсии - это психические эквиваленты (состояние спутанности сознания, сумеречное состояние). Выражаются они в необоснованных, необъяснимых действиях, уходе из дома, бродяжничестве, различных агрессивных действиях.
Лечение
Оказание неотложной помощи при большом эпилептическом припадке:
предупреждение возможных травм. Больного следует уложить на спину, подложив под голову что-либо мягкое. Голову надо повернуть набок, чтобы рвотные массы не попадали в дыхательные пути, расстегнуть воротник, пуговицы, пояс, прикусывание языка предупредить введением в рот между коренными зубами ручки ложки, обернутой марлей. Надо следить за свободной проходимостью верхних дыхательных путей и в случае необходимости отсасывать слизь из полости рта и верхних дыхательных путей;
во время припадка нельзя приводить больного в чувство и вливать в рот какие-либо лекарства (опасность аспирации в дыхательные пути), нельзя будить его, если он после припадка заснет;
лечебные мероприятия необходимы при эпилептическом статусе (серия припадков, быстро следующих друг за другом). Эпилептический статус является витальным показанием к стационированию. После очистительной клизмы следует сделать лекарственную клизму с раствором хлоралгидрата температуры 37-38°, внутримышечные инъекции 15-25% раствора сернокислой магнезии по 3-5 мл (из расчета 0,02 г на 1 кг веса) для уменьшения отека мозга;
в больничных условиях при тяжелом эпилептическом статусе рекомендуется делать люмбальную пункцию;
в промежутках между припадками назначают внутрь люминал, дифенин (дилантин), бромиды;
при сердечнососудистых нарушениях после припадков кофеин, кордиамин.
Больной эпилепсией должен находиться под наблюдением невропатолога и психиатра ввиду необходимости длительного лечения.
Столбняк
Острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином анаэробной и нейротропной столбнячной бациллы. Входные ворота инфекции - рваные раны при ушибах, загрязненные ссадины, ожоговые раны, у детей раны и ссадины на ногах, у новорожденных пупочная ранка. Споры бациллы столбняка очень устойчивы. В некоторых местностях отмечается высокое обсеменение почвы. Скрытый период столбняка в среднем равняется 2-14 дням. Токсин бациллы столбняка поражает двигательные клетки центральной нервной системы. Для столбняка характерны приступы мышечных судорог тонических (преимущественно) и клонических.
Столбняк новорожденных обусловлен заражением через пупочную ранку при родах в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях и при перевязке пуповины с несоблюдением правил асептики и антисептики.
Симптомы:
начальные симптомы и предвестники - незначительное повышение температуры, недомогание, беспокойство, отказ от еды, у старших детей неприятные болезненные ощущения в ране, затруднение и болезненность при открывании рта;
быстрое развитие тонических судорог (реже тонико-клонических), тризм (тонический длительный спазм жевательных мышц) с затруднением сосания, сардоническое лицо (своеобразное выражение лица вследствие судороги мимических мышц - крылья носа приподняты, морщины на лбу, полузакрытые глаза, оттянутые кверху и кнаружи углы губ, стиснутые челюсти), опистотонус (тело выгнуто дугой), реже резкий односторонний изгиб туловища или сгибательное положение (спазм сгибательных мышц), кисти рук сжаты в кулак, руки согнуты в локтевых суставах, часто затруднено глотание;
повышение рефлекторной возбудимости при каждом механическом и звуковом раздражении с немедленной реакцией тоническими судорогами. Нарастание частоты и длительности судорог с переходом в тяжелых случаях в беспрерывные;
появление расстройства дыхания; поверхностное, учащенное, неправильное, по временам с остановками (в связи с судорожными сокращениями мышц диафрагмы, бронхов, гортани), иногда чередующееся с отдельными глубокими дыхательными движениями (у новорожденных), с открытым ртом («дыхание рыбы»);
тоны сердца приглушены, пульс учащен. Задержка стула, реже мочи. При тяжелом общем состоянии характерно отсутствие рвоты;
нередко повышение температуры и потливость;
изменения в крови: часто лейкоцитоз с нейтрофилезом;
длительность судорожного приступа от нескольких секунд до 20 минут. Продолжительность судорожного периода 10-30 дней с постепенным затиханием.
Осложнения : пневмонии, стоматиты. Опасны асфиксии во время тонических судорог. Возможны ранние рецидивы (в связи с дремлющей инфекцией). Кроме того, у детей, перенесших столбняк, при последующих заболеваниях могут быть судороги.
Дифференциальная диагностика:
у новорожденных с родовыми внутричерепными травмами. Основные отличия: первые клинические проявления при внутричерепных травмах бывают чаще немедленно после родов (при столбняке через 2 или несколько дней). Судороги клонические (при столбняке обычно тонические). Наличие локальных симптомов в виде спастических параличей и парезов (нет при столбняке), отсутствие тризма (при столбняке всегда имеется), ликвор содержит примесь крови или ксантохромию (при столбняке ликвор прозрачный);
с травмой нижней челюсти во время родов ввиду наличия при этом псевдотризма (из-за напряжения жевательных мышц затруднено открывание рта). Отличие от столбняка - отсутствие типичных признаков столбняка и рентгенологические изменения нижней челюсти;
с воспалительными процессами в полости рта (стоматиты, абсцессы) в связи с наличием псевдотризма (из-за воспалительного процесса затруднено, болезненно открывание рта). Вносит ясность осмотр полости рта, а также отсутствие типичных симптомов столбняка;
с менингитом. Поводом для смешения является развитие тонических судорог с напряжением родничка при менингите в период новорожденности (с отсутствием других менингеальных признаков). Отличием от столбняка является отсутствие тризма, часто нарушение сознания, изменение ликвора (ней- трофильный плеоцитоз, увеличение белка;
с тетанией при врожденном гипопаратиреозе. Отличия от столбняка: отсутствие тризма, пониженное содержание кальция крови (менее 8-9 мг%);
со спазмофилией. Для спазмофилии характерны отсутствие тризма, наличие рахита, симптомы Хвостека и Труссо, клонические судороги, карпопедальный спазм, ларингоспазм, «руки акушера»;
с ревматизмом (при вовлечении в процесс суставов нижней челюсти и жевательных мышц), шейным миозитом, перитонзиллитом, остеомиелитом нижней челюсти (периостита). В этих случаях, если имеется совпадение по одному признаку (затруднение открывания рта и псевдотризм), то другие основные симптомы столбняка отсутствуют;
возможно смешение с бешенством, если при столбняке поражены мышцы глотки. Однако при бешенстве отсутствуют тризм и тонические судороги и наблюдаются клонические судороги с последующим расслаблением.
Прогноз неблагоприятный, особенно при острых формах с быстрым развитием судорожного компонента. В легких случаях при длительном скрытом периоде судорожный процесс захватывает только отдельные группы мышц.
Лечение
Дети, больные столбняком, должны быть госпитализированы в специализированные отделения, а при тяжелой и средней тяжести форме столбняка в специальные респираторные и реанимационные центры, ибо только там могут быть организованы эффективные мероприятия по борьбе с дыхательной недостаточностью. Лечение необходимо дифференцировать в зависимости от тяжести заболевания, которая в значительной степени определяется длительностью скрытого и начального периода (время генерализации судорог).
Терапевтические мероприятия:
серотерапия. Внутримышечное введение антитоксической противостолбнячной сыворотки новорожденным по 10 000-20 000 АЕ, детям старшего возраста по 30 000-100 000 АЕ. С первой же долой десенсибилизации дать димедрол (возрастная доза). Одновременно с введением сыворотки внутримышечно в другой участок тела вводят 0,5 мл адсорбированного столбнячного анатоксина, черед 5-7 дней 0,5 мд и еще через 5-7 дней 0,5 мл анатоксина При наличии гипериммунного специфического гамма- глобулина введение его заменяет противостолбнячную сыворотку;
хирургическая обработка раны с удалением (при наличии) инородного тела, ежедневно мере вязки, рану не зашивать;
антибиотикотерапия для профилактики вторичной инфекции, пенициллин внутримышечно 500000- 2000000 ЕД в сутки в двух инъекциях, пенициллин со стрептомицином, леномицетин;
кортикостероиды. Если применена противостолбнячная сыворотка для предупреждении сывороточной болезни, которая резко ухудшает течение столбняка, назначают преднизолон по 0,5-1 мг на 1 кг веса в сутки в течение 8 дней начиная с 5-го дня введения сыворотки;
седативные и нейроплегические средства для снижения возбудимости нервной системы, устранения спазма голосовой щели и судорог. Седативные и нейроплегические средства необходимо назначать 4 раза а день в разовой высшей дозе (люминал в сутки от 0,06 г новорожденным до 0,1-0,3 г соответственно возрасту, аминазин по 0,025-0,1 г в сутки). Рекомендуется литическая смесь (2 мл 2,5% раствора аминазина, 1 мл 2% раствора пантопона, 1 мл 2% раствора промедола, 2 мл 2% раствора димедрола, сколола мин 0,05%-0,5 мл) в дозе 0,6 мл (в 2 года), 1,5 мл (в 5 лет), 3 мл (в 10 лет), 4,5 мл (с 15 лет) 4 раза в день. Применение седативных и нейроплегических средств требует контроля дыхания, пульса, артериального давления;
при спазмах гортани с угрозой асфиксии, при дисфагии со спазмами дыхательной мускулатуры показана трахеотомия (высокая трахеотомии с поперечной инцизией между вторым и третьим трахеальным кольцом с предварительной инъекцией промедола, атропина, местной анестезией, введением канюли и установлением управляемого аппаратного дыхания). Эти мероприятия обеспечивают достаточную вентиляцию легких и позволяют ввести желудочный зонд для питания больных;
в тяжелых случаях столбняка с судорогами, не поддающегося действию седативных и нейроплегических средств, иногда при трахеотомии с управляемым дыханием возникают показания к назначению мышечных релаксантов, расслабляющих поперечнополосатую мускулатуру). Мышечные релаксанты представляют собой курареподобные препараты (кураре вызывает прекращение передачи возбуждения с двигательных нервов на мышцы). Для предупреждения гемодинамических расстройств мышечные релаксанты следует применять по строгим показаниям, в возможно меньшей дозировке и дозы постепенно увеличивать. Диплацин (2% раствор) внутривенно из расчета по 0,8-1 мг на 1 кг веса 4 раза в сутки, парамион, кондельфин по 0,5-1,5 мг на 1 кг веса 4 раза в сутки внутрь;
гемотрансфузии 1-2 раза в неделю;
сердечно-сосудистые средства по показаниям;
витамины А, С, комплекса В;
введение достаточного количества жидкости (новорожденным 100-150 мл на 1 кг веса, детям старше 1 года 50-100 мл на 1 кг веса в сутки). Питание полноценное через тонкий желудочный зонд, вводимый через нос детям грудного возраста (также и у старших детей, если питание в интервалах между судорогами невозможно). В тяжелых случаях применяют парентеральное питание (капельное вливание плазмы, 5% раствора глюкозы и др.);
покой, затемненные палаты, постоянное наблюдение персонала, обеспечение проходимости верхних дыхательных путей (отсасывать слизь из полости рта, трахеи), контроль за регулярным опорожнением кишечника и мочевого пузыря;
больные столбняком в тяжелой и средней тяжести форме должны быть транспортированы в сопровождении врача из реанимационного центра с предварительным введением литической смеси, в тяжелых случаях дополненной внутримышечным введением барбитуратов.
Повод:
"Приступ судорог, эпилепсия"
Мужской, 68.
Диагноз: "ХИБС, стенокардия напряжения 2 ФК.,
последствия ОНМК (2005, 2010). Постинсультная фокальная эпилепсия, состояние после приступа. Артериальная гипотензия."
Жалобы:
На момент прибытия бригады СМП на головную боль напряжения. Больной ориентирован в
пространстве. На вопросы отвечает верно.
Анамнез:
Со слов родственников, во время приема пищи внезапно побледнел, закатил глаза, изо рта
пошла пена, возникли судороги. Уложив больного на пол, повернули голову на бок, между зубов поместили свернутое полотенце, вызвали бригаду СМП.
Подобное состояние не впервые, последний приступ был несколько месяцев назад. В анамнезе
ЦВБ, стойкие остаточные явления перенесенных повторных инфарктов головного мозга (2005, 2010), правосторонний спастический гемипарез, симптоматическая фокальная эпилепсия, гипертоническая болезнь
3 ст., ИБС, стенокардия напряжения 3 ФК.
Аллерго-эпиданамнез спокойный. В ЛПУ обращаются редко. Постоянно принимает таблетки
финлепсин, амлодипин. Дата последнего стационарного лечения 14.12.11.
Объективно:
Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, по шкале Глазго 15. Положение
активное, в пределах квартиры. Кожные покровы сухие, обычной окраски. Сыпи нет, зев чистый, миндалины не увеличены. Лимфоузлы не увеличены, пролежней нет, пастозность нижних конечностей.
Температура 36,5.
Частота дыхания 16, одышки и патологического дыхания нет. Аускультативно везикулярное во
всех отделах. Хрипов, крепитации, шума трения плевры нет. Перкуторный звук легочный над всей поверхностью легких. Кашля, мокроты нет.
Пульс 80, ритмичный, удовлетворительного наполнения. ЧСС=80. Дефицита пульса нет. АД70/40,
привычное 130/80, максимальное 190/110. Тоны сердца приглушены. Шумов нет. Акцента тонов нет.
Язык влажный, чистый, со следами прикуса. Живот правильной формы, мягкий, не напряжен,
безболезненный. Хирургические симптомы отрицательные, перистальтика выслушивается. Печень и селезенка не пальпируются. Рвоты нет. Стул оформленный, 1 раз в сутки.
Поведение спокойное, контактен, чувствительность не нарушена, речь внятная, зрачки D=S,
обычные, фотореакция положительная. Нистагма нет. Ассиметрии лица нет. Менингеальные симптомы отрицательные. Очаговые симптомы - правосторонний гемипарез. Координаторные пробы не выполняет.
Диурез со слов родственников в норме. Симптом поколачивания отрицательный.
Status localis:
При осмотре видимых телесных повреждений не обнаружено. Головой во время приступа не
ударялся.
Дополнительные методы обследования:
Глюкометрия 6.8
Сатурация О2=99%
ЭКП - ритм синусовый, ЧСС 80, ЭОС влево. ГЛЖ с изменениями миокарда.
Терапия:
1) Катетеризация кубитальной вены
2) Sol. Natrii chloridi 0.9%-500.0 в/в капельно
3) Приподнятый ножной конец
4) Tab. Glicini N5 s.l.
На фоне проведенной терапии АД=110/70, пульс 76, ЧД=16, сатурация 99%. Головная боль
купирована, кожные покровы физиологической окраски. Жалоб не предъявляет.
Даны рекомендации по режиму, родственником рекомендовано динамическое наблюдение за
больным.
Оставлен актив в ЛПУ.
От госпитализации отказался, даны рекомендации, оставлен актив в ЛПУ.
Причины и признаки возникновения судорожных состояний.
Судороги – непроизвольные мышечные сокращения. Они могут возникать при неврологических и инфекционных заболеваниях , при некоторых отравлениях и нарушениях водно-солевого обмена.
Эпилепсия – в переводе с греческого – припадок, «падучая болезнь», заболевание, проявляющееся судорожными припадками.
Признаки эпилептического припадка :
1. Внезапная потеря сознания с характерным вскриком перед падением, без внешних провоцирующих причин. Иногда припадку предшествуют предвестники (аура) – неправильное восприятие предметов, слуховые и обонятельные галлюцинации. Аура длится несколько минут.
2. Судороги, которые охватывают мышцы конечностей, шеи, туловища. Голова сильно ударяется об пол, язык судорожно двигается взад и вперед.
3. Пенистые выделения изо рта, часто с примесью крови из-за прикушенного языка.
4. Широкие не реагирующие на свет зрачки при обязательном сохранении пульса на сонной артерии.
5. Непроизвольное мочеиспускание.
Припадок длится не более 5 минут, затем сознание постепенно проясняется и больной погружается в глубокий сон. После пробуждения он не помнит о случившемся. Во время припадка больной может скончаться от отека мозга, нарушения сердечной деятельности или паралича дыхания. Смерть может наступить также от травм несовместимых с жизнью – падение с высоты во время приступа, наезд автотранспорта, если приступ случился на проезжей части и т. д.
Первая медицинская помощь . Повернуть больного на бок и прижать его плечевой пояс к полу.
Подложить под голову сверток из одежды или подушку. Это предохранит от ушибов руки, ноги и голову больного, а также предотвратит западание языка, аспирацию (вдыхание) слюны и крови, если будет прикушен язык.
Внимание! Недопустимо прижимать к полу или поворачивать только голову больного.
Предохранение языка от прикуса . Если помощь оказывает один человек и у него нет помощника, то лучше этим не заниматься. Во-первых, от прикушенного языка еще никто не умирал. Во-вторых, об черенок металлической ложки может сломаться зуб, который станет инородным телом дыхательных путей. Если будет для этих целей использована деревянная палочка, то больной ее перегрызет и уже она станет инородным телом. Самое безопасное – воспользоваться носовым платком или любой тканью, сложенной в несколько слоев, и просунуть ее в угол рта между зубами, этого бывает достаточно.
После окончания припадка больного не будить и вызвать «скорую помощь».
Истерический припадок внешне очень похож на эпилептический, но существенно отличается от него. Самое главное отличие в том, что истерический припадок всегда возникает в присутствии зрителей и судороги рассчитаны на них. Во время припадка наблюдаются судорожные движения, смех, плач, выкрикивание отдельных слов, истерик выгибается дугой на полу (истерическая дуга), рвет на себе одежду, волосы, бьется об пол, но травм при этом не возникает. Сознание сохранено, зрачки реагируют на свет, пенистых выделений изо рта не бывает. Также не бывает прикуса языка и непроизвольного мочеиспускания. Припадок длится тем дольше, чем больше привлекает внимание окружающих. Для возникновения истерического припадка всегда существует какая-либо внешняя причина или желание добиться какого-то результата.
Истерический припадок развивается у лиц с ослабленной нервной системой под влиянием психической травмы и является защитной реакцией данного лица на ситуацию, которую он не в силах перенести. Поэтому рекомендации окружающих типа «возьми себя в руки» могут привести только к ухудшению состояния.
Симптомы: различные припадки, параличи, подергивания определенных групп мышц, нарушение чувствительности.
Первая медицинская помощь . 1. Удалить зрителей и не создавать вокруг него возбужденной обстановки. 2. Можно брызнуть в лицо холодной водой или неожиданно с грохотом уронить что-либо. 3. Не надо удерживать больного и пытаться его уговаривать. В таких условиях он быстрее успокаивается и приступ проходит. После прекращения судорог не наступает сна и состояния оглушенности. В спокойном состоянии проконсультировать больного у психиатра.
! Недопустимо уговаривать больного прекратить истерику; ос корблять больного, пытаться его связать; идти на поводу требова ний больного и выказывать сочувствие к его действиям.
Судорожные состояния у пациентов отделений интенсивной терапии всегда представляют серьезную опасность. После единичного судорожного припадка любой этиологии следует рассмотреть целесообразность использования противосудорожных препаратов в течение месяца, во всяком случае на весь период пребывания в отделении. Связанная с припадком моторная активность опасна для соединений, катетеров и других приспособлений, используемых в интенсивной терапии. Обусловленный судорогами гиперметаболизм резко повышает потребность организма в кислороде, что может вызвать декомпенсацию деятельности сердечнососудистой системы. На западе в подобных ситуациях широко используют один из старейших противосудорожных препаратов - фенитоин. Препаратами выбора остаются бензодиазепины. Здесь приведены сведения о различных состояниях, сопровождающихся развитием патологической активности головного мозга, реализующейся в судорожный припадок, а также не проявляющейся судорожным сокращением мышц.
ЭПИЛИПТИЧЕСКИЙ СТАТУС.
Эпилептический статус (ЭС) - жизнеопасное состояние, развивающееся как у больных эпилепсией, так и при повреждениях головного мозга различного генеза, в том числе связанных с грубыми нарушениями гомеостаза. Один из критериев постановки диагноза - частота припадков. Она такова, что полного восстановления сознания между припадками не происходит, пациент довольно быстро впадает в состояние комы. Иными словами, следующий припадок наступает на фоне нарушения сознания, вызванного предшествующим приступом. ЭС качественно отличается от единичного судорожного припадка тем, что это продолжительное и фиксированное состояние. В 1989 г. Международная противоэпилептическая лига внесла в определение ЭС количественные критерии.
Эпилептический статус - состояние припадка или повторяющихся в течение 30 мин припадков без восстановления исходных неврологических функций.
Для анестезиолога-реаниматолога большее значение, чем временные параметры, имеет тяжесть состояния пациента. Если после нескольких припадков больной находится в сопоре или в коме, его состояние следует оценивать как ЭС. Задачам интенсивной терапии более соответствует следующее определение.
Эпилептический статус - припадок, длительность которого превышает длительность абсолютного большинства припадков этого типа у большинства больных, или повторяющиеся припадки без возвращения между ними к исходному функциональному состоянию ЦНС.
КЛАССИФИКАЦИЯ.
Общепринятой классификации ЭС не существует. Для проведения интенсивной терапии важно разделение ЭС. возникшего у больного эпилепсией, и симптоматического ЭС - проявления острой патологии мозга. Из многообразия типов ЭС в практике интенсивной терапии наиболее актуальны следующие варианты: судорожные тонические и клонические припадки, сложные парциальные припадки. Бессудорожный ЭС (nonconvulsivestatusepilepticus) не проявляется судорожной активностью, но существенно влияет на течение и прогноз различных поражений ЦНС поэтому его необходимо своевременно диагностировать и адекватно лечить.
ЭТИОЛОГИЯ.
ЭС - синдром, поэтому этиология его неоднородна. Этиология ЭС при эпилепсии не отличается от этиологии основного заболевания. Можно выделить предрасполагающие факторы: алкоголь, интеркуррентные воспалительные заболевания, эмоциональный стресс, нерегулярный приём или резкую отмену противосудорожных препаратов, хирургические операции. В редких случаях ЭС - первое проявление эпилепсии (инициальный ЭС). Основные внутричерепные факторы, вызывающие ЭС, - кровоизлияния и воспалительные процессы, хотя осложниться ЭС может практически любое органическое заболевание мозга. Острые и хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания, токсикомания, туберкулёзная интоксикация и др.) нередко осложняются ЭС. У больных, получающих интенсивную терапию, предпосылки к развитию ЭС создают гипонатриемия, гипокальциемия, гипофосфатемия и гипогликемия.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Генерализованный судорожный припадок начинается внезапно. Довольно часто первые проявления - умеренное расширение зрачков, лёгкое мышечное напряжение, апноэ продолжительностью до 20 с. Затем наступает тоническая фаза, характеризующаяся тоническим напряжением мышц лица, конечностей и туловища, при этом на фоне тонического спазма возникает дрожание. Обычно плечи приведены, предплечья разогнуты и пронированы, кисти рук согнуты, ноги разогнуты, стопы фиксированы в состоянии разгибания или сгибания. Жевательные и мимические мышцы напряжены. Выражение лица - маска крика, ужаса, напряжения. Зрачки максимально расширены, взор отклонён наружу и вверх. Продолжительность тонической фазы припадка составляет 15-30 с. в редких случаях до 1 мин, после чего начинается клоническая фаза. Чаще клонические судороги максимально интенсивны в руках и лице. Ротовая щель ритмически смыкается, выделяется пена, если больной прикусил язык, пена окрашивается кровью. Голова сгибается и разгибается, иногда ротируется. В плечах чаше сгибание и разгибание, реже отведение и приведение, в предплечьях - разгибание с наружной или внутренней ротацией. В ногах клонические судороги проявляются сгибанием и разгибанием во всех крупных суставах. Клонические судороги следуют синхронно, ритм во время припадка замедляется от 4-8 до 1-2 в секунду. Во время судорог происходит непроизвольное мочеиспускание, иногда дефекация. Опасным осложнением может быть рвота. Продолжительность припадка от 10 до 40 секунд и более. Во время припадка развивается цианоз, иногда кожный покров лица приобретает фиолетовый оттенок, вены головы и шеи набухают, отчётливо видна пульсация сонных артерий. Соотношение тонической и клонической фаз может существенно различаться. У некоторых больных могут быть только тонические или только клонические судороги.
Вторично генерализованный ЭС характеризуется тем, что развёрнутому тонико-клоническому судорожному припадку предшествуют фокальные проявления. Нередко наблюдают судорожное подёргивание глазных яблок и поворот головы в сторону, противоположную эпилептическому очагу. Описаны и другие варианты фокальных проявлений, переходящих в генерализованный припадок.
После каждого генерализованного судорожного припадка при ЭС наблюдается углубление нарушения сознания, рефлексы угнетаются, нередко сохраняются только корнеальные и зрачковые. Нарастает мышечная гипотония. По мере течения ЭС продолжительность периодов нарастает от 2-4 до 20-30 мин и более. Постепенно развивается глубокая кома.
Парциальный (фокальный, очаговый) ЭС. Чаще отмечается фациобрахиальный тип припадков. Судороги происходят в одной половине лица и в руке на той же стороне. Припадок может быть ограничен только жевательной и мимической мускулатурой. В отдельных случаях наблюдается клоническое подёргивание глазных яблок и головы. Частота припадков обычно выше, чем при генерализованном ЭС, тоническая стадия выявляется не в начале, а в конце приступа, либо вообще отсутствует. Длительность припадка от 2-3 до 15-20 секунд, генерализации, как правило, не происходит. При очаговом ЭС сознание больных в паузах между припадками может быть сохранено в течение нескольких суток, однако длительный ЭС приводит к развитию комы с выраженными нарушениями гомеостаза.
Односторонний ЭС - вариант ЭС, при котором судороги сразу развиваются во всей половине тела, включал лицо и конечности. Припадки тонико-клонические, довольно быстро нарушается сознание, больной впадает в состояние комы.
Бессудорожный ЭС. Частота встречаемости этого состояния у больных в палатах интенсивной терапии точно неизвестна. В большинстве случаев бессудорожный ЭС развивается после генерализованного судорожного припадка или у больных пожилого возраста с необратимым повреждением головного мозга. Основные причины его развития у пациентов в ОРИТ:
генерализованные тонико-клонические судороги;
резкая отмена противоэпилептических препаратов;
прекращение приёма бензодиазепинов, нейролептиков, трициклических антидепрессантов;
гипонатриемия, гипокальциемия;
агиография, электросудорожная терапия;
Основное проявление бессудорожного ЭС - сумеречное состояние сознания. Характерны также спутанность сознания, непостоянное ограничение реакции на внешние раздражители (мерцание сознания), спутанность речи. Полное отсутствие сознания наблюдают редко. У некоторых пациентов на фоне изменения сознания внезапно развивается кататоническая поза. Возможно появление автоматизмов: пощипывание одеяла, потирание лица или носа, произнесение одних н тех же фраз. Характерны двигательные проявления бессудорожного ЭС - миоклонии жевательной мускулатуры, флаттер глазных яблок. О развитии бессудорожного ЭС следует помнить у больных, находящихся в коме неясной этиологии, а также когда нет объяснений глубины коматозного состояния. Подтверждает диагноз ЭЭГ. Характерные проявления бессудорожного ЭС на ЭЭГ - диффузная эпиактивность. пик-волна с частотой 1-3 Гц., «взрывные» варианты эпиактивности с генерализацией на фоне медленноволновой активности.
CУДОРОЖНЫЕ ПРИПАДКИ У БОЛЬНЫХ БЕЗ ИСХОДНОЙ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ПАТОЛОГИИ .
Причина - острая и хроническая интоксикация, приём препаратов, повышающих судорожную готовность, прекращение приёма противосудорожных в некоторых психотропных препаратов, метаболические нарушения.
Судорожные припадки, связанные с отменой психотропных веществ и лекарственных препаратов.
Нарушение всасывания противоэпилептических препаратов в ЖКТ у больных эпилепсией, находящихся в палатах интенсивной терапии по поводу других заболеваний, может быть причиной резкого снижения их концентрации в крови и развития судорог. Особое внимание следует уделять коррекции доз и путей введения противоэпилептических препаратов у больных, перенёсших хирургические вмешательства на органах брюшной полости. Метод выбора в таких ситуациях - переход на плановое парентеральное введение бензодиазепинов до нормализации функция ЖКТ.
Судорожные припадки, связанные с употреблением алкоголя.
Актуальны для ОРИТ любого профиля судороги, связанные с приёмом алкоголя. Алкоголь в определенной степени снижает чувствительность глютаматергических NMDA-рецепторов к естественным лигандам, в результате резкое прекращение приёма алкоголя повышает возбудимость этих рецепторов. Проявление повышенной возбудимости - тонико-клонические судорожные припадки. Больному и его родственникам обычно известно о пристрастии к алкоголю, но судороги после прекращения его приёма могут быть первым проявлением физической зависимости. Как правило, припадки развиваются у пациентов с длительным алкогольным анамнезом. Клинические проявления белой горячки после тонико-клонического припадка могут появиться, но могут и отсутствовать. Генерализованные тонико-клонические судорожные припадки развиваются в течение 3 суток после последнего приёма алкоголя, но уже через 6 ч после поступления пациента в палату интенсивной терапии может возникнуть единичный судорожный припадок.
Лоразепам (2 мг внутривенно) существенно снижает риск повторных судорог у пациентов с алкогольной зависимостью. Бензодиазепины - препараты выбора как для купирования, так и для профилактики судорожных припадков у этой категории больных.
Даже при чётко установленной связи судорожного припадка с длительным и обильным приёмом алкоголя необходимо убедиться в отсутствии внутричерепных травматических повреждений (гематом, очагов ушиба и др.), гипонатриемии, проанализировать с точки зрения судорожной активности назначенные пациенту лекарственные препараты (антибиотики, аминофиллины и др.).
У пациентов, получающих интенсивную терапию по поводу не связанных с поражением ЦНС заболеваний, судорожные припадки нередко случаются после прекращения использования опиоидов и бензодиазепинов. Отмена морфина после внутримышечного введения с целью седации в дозе 12-30 мг/сут в течение 7 дней может быть причиной развития генерализованных судорожных припадков. Резкая отмена бензодиазепинов после использования их для седации у пациентов на ИВЛ - причина как единичных генерализованных судорожных припадков, так и бессудорожного ЭС.
Судорожные припадки, связанные с приёмом лекарственных препаратов.
Лекарственные препараты, используемые в интенсивной терапии, способны снижать порог судорожной активности и создавать предпосылки для возникновения судорожных припадков. Механизм такого действия для некоторых препаратов известен, для других только изучается. Например, имипенем, цефалоспорины. пенициллин препятствуют взаимодействию γ-аминомасляной кислоты с ГАМК-эргическими рецепторами, в результате повышается возбудимость ЦНС. Ниже перечислены довольно часто используемые в интенсивной терапии лекарственные препараты, повышающие судорожную готовность ЦНС:
антибиотики - имипенем, цефепим, пенициллины, ципрофлоксацин, норфлоксацин:
бронходилататоры - теофиллин, аминофиллин, тербуталин;
антиаритмические препараты - лидокаин, эсмолол, флекаинид;
иммуносупрессивные и противоопухолевые препараты - циклоспорин, бусульфан, циклофосфамид;
антидепрессанты - амитриптилин, доксепин, нортриптилин;
нейролептики (антипсихотики) - хлорпромазин, галоперидол, тиоридазин, перфеназин, трифлюоперазин;
Как правило, для реализации судорожной активности приведённых препаратов необходимо повышение их концентрации в крови выше рекомендуемой терапевтической. На практике это нередко происходит на фоне развития почечной недостаточности. Практически все описанные в литературе эпизоды судорожной активности, связанные с применением антибиотиков, возникали при появлении почечной недостаточности. Судороги при использовании циклоспорина наблюдают у пациентов, получающих этот препарат после пересадки органа. При этом они могут возникать на фоне терапевтической концентрации препарата в крови.
Предрасполагающие факторы - повышенные дозы метилпреднизолона, гипомагниемия, снижение концентрации холестерола в плазме крови, органические заболевания ЦНС. Чаще судорожные припадки наблюдают у пациентов после пересадки сердца и печени. Связанные с нейротоксическим действием циклоспорина и других иммуносупрессивных препаратов судорожные припадки обычно сочетаются с другими проявлениями их воздействия на мозг (зрительные галлюцинации, корковая слепота, тремор).
Судорожные припадки, связанные с метаболическими нарушениями.
Концентрация в крови метаболитов и ионов, приводящая к возникновению судорожных припадков, - не абсолютная величина, поэтому установить причинно-следственную связь в таких случаях не всегда просто. Внезапные резкие изменения концентрации каких-либо веществ в крови делают взаимосвязь между судорожным припадком и метаболическим отклонением более явной и достоверной.
Гипогликемия.
В ОРИТ наиболее частая причина гипогликемии - передозировка инсулина у пациентов, получающих парентеральное питание. Связанные с гипогликемией тонико-клонические судороги могут быть фокальными, но чаще развивается генерализованный судорожный припадок. При малейшем подозрении на гипогликемию показано введение глюкозы любым путём (оптимально - внутривенно болюсно).
Гипонатриемия.
Как известно, у больных, получающих интенсивную терапию, наиболее часто встречаются два варианта гипонатриемии - гемодилюционная и при так называемом церебральном синдроме потери солей. Гемодилюционная гипонатриемия наиболее вероятна у хирургических пациентов в раннем послеоперационном периоде. Повышенный выброс АДГ в это время часто не учитывается при проведении инфузионной терапии, относительная гипергидратация приводит к довольно быстрому снижению концентрации натрия в плазме крови до 120 ммоль/л и менее. Судорожный припадок сопровождается потерей сознания, при этом его довольно сложно дифференцировать с отёком мозга вследствие связанной с гипонатриемией гипоосмолярности. Довольно часто гипонатриемия наблюдается у пациентов с тяжёлыми ожогами, после трансплантации печени. Причина в обоих случаях - нарушение стабильности водных секторов.
Гипокальциемия.
Гипокальциемия наиболее часто развивается при поражении паращитовидных желёз вследствие радикальных хирургических операций на щитовидной железе. Другие причины угнетения функции паращитовидных желёз у пациентов в палатах интенсивной терапии - сепсис, тяжёлые ожоги, панкреатит, лечение аминогликозидами и циметидином. Судороги при гипокальциемии редки. Более характерны для этого состояния мышечные спазмы, непроизвольные мышечные подёргивания, которые не надо путать с фокальными судорожными припадками.Развитию настоящих судорог предшествует появление феноменов Хвостека и Труссо.
Гипофосфатемия.
Чаще развивается при сепсисе, вызванном грамотрицательными микроорганизмами. Встречается также при неадекватном парентеральном питании. Снижение содержания фосфатов в плазме - существенный фактор, способствующий развитию судорожного состояния.
Не следует забывать, что возникновению судорожных припадков способствует такой связанный с пребыванием в палатах интенсивной терапии фактор, как нарушения сна.
СУДОРОГИ, СВЯЗАННЫЕ С МОРФОЛОГИЧЕСКИМИ ВНУТРИЧЕРЕПНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ.
ДИАГНОСТИКА.
Лабораторная диагностика.
В неотложной ситуации наиболее информативные тесты у больных с судорожным синдромом - определение содержания в крови глюкозы, натрия, кальция, магния. Желательно провести исследование крови на наличие токсических веществ. Изменения кислотно-щелочного состояния неспецифичны. Метаболический ацидоз обусловлен чрезмерными мышечными сокращениями и истощением запасов гликогена, анаэробным гликолизом и накоплением молочной кислоты. Снижение рН до 7,2 на фоне судорожного синдрома редко сопровождается тяжёлыми нарушениями, сердечного ритма. Как правило, после купирования судорог метаболический ацидоз разрешается без дополнительной терапии. Респираторный ацидоз также характерен для судорожного состояния. Нарушения респираторного драйва противосудорожными препаратами и повышенное образование углекислоты при судорожных сокращениях мышц приводят к задержке выделения углекислого газа. После купирования судорожного синдрома газообмен также нормализуется. Коррекция метаболического ацидоза бикарбонатом натрия может сопровождаться развитием алкалоза, который повышает судорожную готовность ЦНС. Если в течение часа после прекращения припадка рН остаётся ниже 7,2, напряжение углекислого газа не меняется и сохраняется артериальная гипотензия, рекомендовано внутривенное введение 100 мэкв бикарбоната натрия. Судорожные припадки могут сопровождаться появлением плеоцитоза в СМЖ. Описано появление в СМЖ эритроцитов, лейкоцитов. Частота и продолжительность приступов влияют на выраженность изменений. В то же время возможен плеоцитоз (до 65 нейтрофилов) после однократного припадка и отсутствие каких-либо изменений у больных в эпилептическом статусе. Связанные с судорожным припадком изменения клеточного состава СМЖ нормализуются в течение трёх дней.
Электроэнцефалография.
Значение этого метода для диагностики, контроля эффективности лечения, научного изучения эпилепсии трудно переоценить. В то же время электрофизиология даёт ответы далеко не на все вопросы, встречающиеся в повседневной практике анестезиолога-реаниматолога.
Неясно, например, всегда ли генерализованный судорожный припадок на ЭЭГ сопровождается характерными проявлениями. С учётом технических и математических (компьютерных) возможностей регистрации и анализа ЭЭГ во время и между судорожными припадками характерные (типовые) изменения ЭЭГ регистрируются только у 50% больных. Прогностическая значимость этих изменений для повторного припадка неизвестна.
Остаётся открытым и вопрос о том, всегда ли при наличии на ЭЭГ эпиактивности развиваются судороги. Бессудорожный ЭС показывает, что судорожные паттерны ЭЭГ могут сопровождаться иной симптоматикой. Некоторые авторы считают, что если через 30 мин после окончания судорожного припадка больной не приходит в сознание, то необходимо провести запись ЭЭГ для выявления паттернов, характерных для бессудорожного ЭС, и назначения соответствующей терапии. Есть рекомендации о контроле ЭЭГ в течение одной недели после получения тяжёлой ЧМТ (по данным авторов этих рекомендаций, при постоянном мониторинге ЭЭГ у 22%больных выявляются судорожные состояния, нередко с характерной для ЭС картиной). При клиническом наблюдении без регистрации ЭЭГ судорожная готовность выявляется только у 11% пострадавших.
Нет окончательного мнения, существует ли паттерн ЭЭГ, всегда сопровождаемый развитием судорог. Есть сведения, что судорожный припадок всегда сопутствует повторяющейся эпиактивности частотой 1-2 Гц продолжительностью 5 секунд. Однако большинство источников эти данные не подтверждает.
Осложнения.
Оценивая состояние пациента с судорожным припадком или пациента, находящегося в эпилептическом статусе в ОРИТ, следует помнить о том, что судорожный припадок - только наиболее демонстративный компонент патологической активности головного мозга. Нарушения сознания, сердечные аритмии, дыхательные нарушения, нарушения свёртывающих свойств крови до определённой степениможно рассматривать как проявления патологической активности ЦНС.
Нарушения ритма сердца у пациентов в эпилептическом статусе чаще всего проявляются синусовой тахикардией, иногда пароксизмальной наджелудочковой тахикардией (как правило, одновременно происходит повышение АД). Оба состояния связаны с усилением симпатической активности. Влияние повышенного венозного возврата во время судорожного сокращения мышц опровергается сохранностью этих реакций в условиях тотальной миоплегии мышечными релаксантами. После купирования судорожной активности головного мозга АГ и тахикардия проходят. Повышенный выброс катехоламинов в ходе ЭС может привести к субэндокардиальному повреждению миокарда с лактацидозом, что в совокупности проявляется снижением сократительной способности левого желудочка. Возможно развитие слабости синусового узла с эпизодами брадикардии. Эти изменения редко бывают жизнеугрожающими. Купирование судорожной активности мозга приводит к нормализации сердечно-сосудистых нарушений.
Центрогенный (нейрогенный) отёк лёгких - довольно хорошо известное проявление ЭС. Патогенез отёка связан с повышением капиллярной проницаемости и резким возрастанием содержания альбумина в альвеолярной жидкости. ДЗЛК, как правило, не повышается. Такой отёк может быть причиной неожиданной смерти больного. При аутопсии находят геморрагический отёк лёгких без существенных изменений в сердечной мышце. Клинические признаки – гипоксемия, выделение пены из дыхательных путей - чаше появляются при завершении судорожного приладка или в период между припадками. Основные методы лечения - интубация трахеи. ИВЛ с положительным давлением (10-15 см вод.ст.) в конце выдоха, повышение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе. Если необходимые меры приняты вовремя, исход благоприятный.
Нарушения свертывания крови в форме ДВС-синдрома встречаются при эпилептическом статусе довольно редко, причины их появления изучены недостаточно. Возможно, существенное значение имеет повреждение мышц. Клиническая картина обусловлена нарушением микроциркуляции за счёт диффузного тромбоза мелких сосудов и геморрагического пропитывания тканей. Это проявляется почечной недостаточностью, ОРДС, кровотечениями в ЖКТ. кровоизлияниями в кожу, кровоточивостью из мест инъекции. В лабораторных анализах характерна тромбоцитопения, снижение концентрации фибриногена, повышение продуктов деградации фибрина. Обычно в хронометрических коагуляционных тестах наблюдают гипокоагуляцию. Переливание плазмы, тромбоцитарной массы, а также другие меры, рекомендуемые при лечение ДВС, необходимо применять в полном объеме.
Поражение поперечно-полосатых мышц проявляется повышением в сыворотке крови активности креатинфосфокиназы и альдолазы, гиперкалиемией, метаболическим ацидозом, гипокальциемией, миоглобинурией. В большинстве случаев после купирования ЭС эти изменения постепенно проходят.
Довольно редкое осложнение у пациентов в эпилептическом статусе - перелом длинных трубчатых костей, компрессионные переломы тел позвонков, отрывы фрагментов и подвывих головки плечевойкости.
Лечение.
Во всех протоколах лечения больных, находящихся в эпилептическом статусе, в качестве препаратов «первой линии» указывают бензодиазепиновые транквилизаторы. Дискутируется преимущество клоназепама, лоразепама и диазепама. На основании опубликованных в настоящее время данных можно констатировать, что эти препараты равноценны по эффективности и имеют одинаковые побочные эффекты. Начальная доза диазепама 0,15 мг/кг, лоразепама - 0.1 мг/кг. По данным литературы, в 60-70% случаев после введения бензодиазепина судороги купируются. Практически все протоколы рекомендуют после введения препарата бензодиазепинового ряда (не позднее чем через 5-10 мин) внутривенное введение фенитоина в нагрузочной дозе 18-20 мг/кг со скоростью 50 мг/мин. В СНГ парентеральные формы этого препарата не зарегистрированы.
Дозы и скорость введения препаратов «первой линии» для лечения судорожного состояния:
Диазепам - 10-20 мг болюсно;
Лоразепам - 4-8 мг болюсно;
Фенитоин - 18-20 мг/кг, скорость инфузии 50 мг/мин.
Если после введения нагрузочной дозы препарата бензодиазепинового ряда и фенитоина судорожные припадки не прекратились, рекомендовано проведение терапии препаратами «второго ряда», к которым относят тиопентал натрия (гексобарбитал), фенобарбитал. Тиопентал натрия используют в нагрузочной дозе 2-4 мг/кг болюсно за 3-5 мин, затем в виде постоянной инфузии со скоростью 3-5 мг/(кгхч). Фенобарбитал имеет преимущества у пациентов с нарушениями сердечного ритма в анамнезе, нагрузочная доза 10 мг/кг, скорость введения - 100 мг/мин. Необходимость использования повышенных доз фенобарбитала (до 60 мг/кг), приводящих к так называемой фенобарбиталовой коме, не доказана.
Барбитураты вводят в течение не менее 24 ч. Появление на ЭЭГ активности типа «взрывугнетение » (burst-suppression) нежелательно, так как необходимые для этого дозы барбитуратов оказывают кардиодепрессивный эффект. Длительное введение барбитуратов (5 дней и более) не используют из-за развития тяжёлых осложнений - пневмонии (за счёт прямого угнетающего действия на реснитчатый эпителий), а также отёка лёгких, отёка кожи, кишечной непроходимости. В последние годы в качестве препаратов второй линии широко используют мидазолам и пропофол. Преимущество этих препаратов в сравнении с барбитуратами пока нельзя считать доказанным. Короткая продолжительность действия мидазолама и пропофола позволяет при отмене быстро выводить пациента в «диагностическое окно». Но при длительном введении (3 суток и более) фармакокинетика препаратов может измениться, период их полураспада существенно возрастает. Дозы и скорость введения препаратов «второй линии:
Тиопентал натрия (гексобарбитал) - 2-4 мг/кг, 3-5 мг/(кг*ч);
Пропофол - 1-3 мг/кг, 6-10 мг/(кг*ч);
Мидазолам - 10 мг, 0.4 мг /(кг*ч);
Если применение препаратов «второй линии » не дало достаточного эффекта, прогноз заболевания ухудшается. Клиническая эффективность препаратов «третьей линии» для лечении ЭС не доказана, рекомендации по их применению основаны на небольших клинических исследованиях. Несколько парадоксальна рекомендация по применению лидокаина, так как этот препарат рассматривается и как повышающий судорожную готовность мозга. Тем не менее, есть публикации о хорошем эффекте при рефрактерном эпилептическом статусе внутривенного введения лидокаина в дозе 2 мг/кг с последующей постоянной внутривенной инфузией со скоростью 3-4 мг/(кг*ч). Возможно использование разнообразных методов общей анестезии с применением миорелаксантов. В условиях тотальной миоплегии расширение зрачков может быть единственным клиническим проявлением судорожного припадка. Отмену препаратов производят постепенно, не быстрее чем за 24 часа. При лечении бессудорожного ЭС в первую очередь используют бензодиазепины: диазепам в дозе 10-20 мг каждые 8-12 ч. Эффективность противоэпилептических препаратов при этом состоянии не доказана. Прогноз хуже у пациентов, рефрактерных к барбитуратам, а также при полиорганной недостаточности, у больных моложе 40 лет.
