Показатель кислотности (pH): изменение концентрации ионов водорода отражает либо нормальную реакцию крови, либо кислую или щелочную Нормальное значение pH = 7,36 –7,44.
PaCO 2 – парциальное давление углекислого газа в артериальной крови. Это дыхательный компонент регуляции кислотно-основного состояния. Он зависит от частоты и глубины дыхания (или адекватности проведения ИВЛ). Гиперкапния (PaCO 2 > 45 mmHg) является следствием альвеолярной гиповентиляции и респираторного ацидоза. Гипервентиляции приводит к гипокапнии – снижению парциального давления CO 2 ниже 35 mmHg и респираторному алкалозу
О чём стоит знать?
Оба ребенка были бессимптомными, один из взрослых жаловался на легкую головную боль, а другой - на головокружение. В таких случаях он предоставляет полезную, хотя и ограниченную прогностическую информацию. Эндогенное образование окиси углерода у человека при нормальных и патологических состояниях. Прямая демонстрация физиологической роли монооксида углерода в нейронах обонятельных рецепторов. Вклад эндогенного монооксида углерода в регулирование диаметра в сосудах сопротивления. Гемооксигеназа-1 ингибирует сократимость миометрия человека через монооксид углерода и активируется прогестероном во время беременности. Окись углерода: от токсина до эндогенного модулятора сердечно-сосудистых функций. Соответствуют ли контрольные интервалы для карбоксигемоглобина? Обзор бостонских лабораторий. Производство эндогенных монооксидов углерода у пациентов с гемолитической анемией. Уровни карбоксигемоглобина как показатель гемолиза. Роль гемолиза в гипербилирубинемии новорожденных, как показано в значениях карбоксигемоглобина. Повышенные концентрации карбоксигемоглобина в крови при воспалительных заболеваниях легких. Система оксигеназы гема: регулятор вторых газов-мессенджеров. Метиленхлоридная интоксикация в мебельном переработчике. Отравление окиси углерода - перспектива общественного здравоохранения. Связанное с лодочным сообщением отравление угарным газом на озере Пауэлл - Аризона и Юта Углекислый газ В: Рекомендации по качеству воздуха для Европы 2-е изд. Смертельное исступление плода из-за нелетального отравления угарным газом у матери. Повышенный карбоксигемоглобин у пациента с большой забрюшинной гематомой. Тревожные уровни карбоксигемоглобина в единице крови. Отравление окисью углерода из-за воздействия на автомобиль: несоответствие между уровнями карбоксигемоглобина и симптомами жертв.
- Влияние разрушения эритроцитов на производство моноксида углерода у человека.
- Образование монооксида углерода при перекислении микросомальных липидов.
- Окись углерода: роль в каротидных телах хеморецепция.
PaO 2 – парциальное давление кислорода в артериальной крови. Эта величина не играет первостепенной роли в регуляции КОС, если находится в пределах нормы (не менее 80 mmHg).
SpO 2 – насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом.
BE (ABE) – дефицит или избыток оснований. В общих чертах отражает количество буферов крови. Аномально высокое значение характерно для алкалоза, низкие – для ацидоза. Нормальное значение - ± 2,3
Значение рН выше 7, 45 называется алкалозом. Тяжелый алкалоз, который часто встречается у хронически больных и умирающих пациентов в последние дни их жизни, также может привести к смерти. Гипервентиляция является наиболее распространенной причиной респираторного алкалоза. Чрезмерное дыхание выше среднего с хронически больными людьми.
Механизмы контроля и поддержания рН в крови
Буферная система карбоновой кислоты. - белковая буферная система - удаление ионов водорода через почки. Среди прочего, углекислый газ играет центральную роль в респираторном алкалозе. Недостаток - это недостаток кислорода в ткани, вызванный критически низким уровнем углекислого газа в легких основного опасного для жизни фактора у тяжелых пациентов.
HCO 3 - - бикарбонат плазмы. Главный почечный компонент регуляции КОС. Нормальное значение 24 мэкв/л. Снижение бикарбоната является признаком ацидоза, повышение – алкалоза.
Гомеостаз- постоянство внутренней среды организма.
Необходимо сохранение КОС.- количественно характеризующееся концентрацией ионов Н+- рН(power Hydrogene)- сила водорода. Ферментативные реакции в организме протекают в узком диапозоне рН -7,3-7,5
Их дыхание происходит быстро и глубоко, и в то же время клеточное содержание кислорода критически низкое. Поэтому к этим людям часто относят кислород, независимо от их болезни. Все резюме этого медицинского исследования можно найти на странице «Дыхание около смерти». Многие люди считают, что когда они едят определенные продукты, кровь становится более кислой или более основной. Альвеолярная гипервентиляция, как это характерно у пациентов, уменьшает поступление кислорода к клеткам, повышает концентрацию лактата в крови, способствует образованию свободных радикалов с помощью кислородной недостаточности, вызванной диабетический кетоацидоз у генетически предрасположенных индивидуумов и подавляет иммунную систему, а также наиболее важную буферную систему рН человека тело.
В результате метаболизма белков в организме образуются нелетучие кислоты(серная, фосфорная). За сутки только при питании в организме образовалось бы столько кислот, что рН было бы 2,7, но организм нейтрализует эти кислоты. В клетке и межклеточном веществе рН относительно постоянно В крови, 7,35- 7,45. В цитоплазме 7,0- 7,3В лизосомах 4,5, 5,5 В желудке рН2, в кишечнике, где присутствуют бикарбонаты, рН 8. Почки могут выделять кислоты и основания рН в почках 4,8-7,5.
Изменения концентрации углекислого газа и дыхания оказывают немедленное и долгосрочное воздействие на рН. Долгосрочные последствия зависят от дальнейшего развития, генетических факторов, существующей патологии, диеты, физических упражнений, терморегуляции и многих других параметров.
Двуокись углерода, растворенная в крови, является второй по величине группой отрицательных ионов в плазме крови. Поэтому дыхание напрямую влияет на уровень рН крови. РН, в свою очередь, строго контролируется в биомеханическом равновесии в очень узком диапазоне нервных клеток в продолговатом мозге.
Кислоты и основания.
Кислоты способны отдавать протоны Н+, основания способны принимать протоны. Вода
Диссоциирует на Н+ и ОН_ Ведет себя как кислота и как основание.
В организме все в-во находятся в воде. НCl в воде ведёт себя как кислота, отдавая протон превращается в Cl, и образует протонированные молекулы воды- ОН-, Н2О, Н+.
Острая гипервентиляция делает кровь более густой. Этот эффект является частью реакционной борьбы. В то время как кратковременное утолщение крови полезно для предотвращения потери крови при травме, сердце подвергается сильному стрессу благодаря устойчивой повышенной вязкости. Аналогичным образом, он может иметь и другие негативные последствия, такие как.
Так желудочный сок и моча, например, путем гипервентиляции расстроены, потому что рН падает. Что, в свою очередь, способствуют развитию гастрита и язв, а также камням в мочевом пузыре. Миллионы людей пытаются на потребление определенных продуктов или пищевых добавок рН мочи и слюны для контроля в основном безуспешными. Причина отсутствия успеха лежит буквально под носом.
В кислотно-основных реакциях принимает участие кислота и сопряжённое с ней основание.
Суммарная концентрация катионов(Na+,Mg, K+,Ca+,H+) анионов (Cl-,HCO2-, PO4-,
SO4-). 310 по 155 ммоль\л из них Na+ 142 ммоль\л, Cl 103 ммоль \л 27 ммоль\л НСО3 и 15 ммоль\л белки. НСО3 и белки – буферные системы.
Основные пути обмена Н+.
Акцептором Н+ является О2 , образуя воду. О2 поставляется из внешней среды с участием механизмов контролирующих вентиляцию лёгких, кровообращение, обратимое связывание с О2 , его диффузию через интерстициальное пространство к клеткам и активирование в митохондриях. Кроме О2 существует несколько промежуточных акцкпторов Н+ -дегидрогиназы- НАД, НАДФ, ФАД, которые содержатся в гиалоплазме и митохондриях, осуществляющих передачу Н= О2 и для синтеза АТФ При недостатке акцекторов эти ферменты либо полностью насыщаются протонами и прекращают свои дегидрогенные функции, либо переносят протоны на способные принять их субстраты смежных метаболических путей. (это лактктный путь Н= могут связывать амиактранспортный, Они все связывают протоны и освобождают дегидрогеназы)
Кислород необходим для жизни млекопитающих; сильная гипоксемия, такая как наблюдаемая во время остановки сердца, асфиксии или утопления, приведет к потере сознания, органной недостаточности и быстрой смерти. Кислород транспортируется в кровоток, прикрепленный к гемоглобину и доставляемый в ткани. Потребность в кислороде увеличивается во время физических нагрузок и уменьшается во время сна и сна. Человеческое легкое поставляет кислород в кровь и устраняет углекислый газ. Существует несколько механизмов для регулирования дыхания таким образом, что оба газа находятся в узком диапазоне.
В компенсации сдвигов рН всегда участвует внеклеточное пространство Сюда поступают недоокисленные субстраты при повышенном обмене и при недостатке О2. Это перемещение обеспечивается градиентом концентрации Н+, с обеих сторон клеточной мембраны.
Один из путей освобождения клетки от СО2 и Н2О заключается в превращении их в Н2 СО3 ,которая больше растворяется в воде и связывается с буферными системами. Это зависит от функции кровообращения и дыхания. При ССи ДН включается дополнительный этап СО2+ Н2О + Н2СО3----- Н+НСО3 Образовавшийся протон связывается с Нв и транспортируется к лёгким, аНСО3- в обмен на Сl покидает клетку и связывается с ионами Nа ТО увеличивается содержание в крови NaНСО3 компонента основной буферной системы. Реакция эта происходит в присутствии карбоангидразы (фермент содержащий цинк). Карбоангидраза содержится в эпителии желудка, поджелудочной железы в почках, легочных капилляров и в эритроцитах. Везде, где есть карбоангидраза происходит эта реакция.
Кислород, вероятно, является наиболее распространенным препаратом, который используется при лечении пациентов, которые представляют себя в отделении неотложной помощи. В настоящее время кислород дается по трем основным признакам, из которых только один основан на доказательствах. Во-первых, кислород дает правильную гипоксемию. Во-вторых, кислород предоставляется пациентам с заболеваниями, которые могут привести к гипоксемии. Недавние данные свидетельствуют о том, что эта практика может поставить пациентов на больший риск, если тяжелая гипоксемия на самом деле не развивается.
Буферные системы.
Системы поддерживающие определённую концентрацию Н+.
Функция Бс, предотвращает сдвиги рН путём взаимодействия как с кислотой, так и с основанием. Действие БС направлено в основном на нейтрализацию кислот Буферная система представляет собой сочетание слабой кислоты и соли образованной этой кислотой и сильным основанием. При включении буферных систем происходит замещение сильной кислоты (или основания) на слабую, количество свободных Н+уменьшается.
В-третьих, очень высокая доля медицинского кислорода дается, потому что большинство врачей считают, что кислород может облегчить одышку. Тем не менее, нет никаких доказательств того, что кислород облегчает одышку у пациентов с негипоксией, и есть свидетельства отсутствия эффективности у негиксических пациентов с хронической обструктивной болезнью легких и распространенным раком.
Нормальные диапазоны насыщения газом. Для взрослых 45 мм рт. Следует считать ненормальным, но значения до 50 мм рт. Могут быть получены путем задержки дыхания. Неожиданное воздействие низких артериальных насыщенности кислорода ниже примерно 80% может вызвать нарушение сознания даже у здоровых людей. Однако степень гипоксии, которая может вызвать повреждение клеток, не установлена и, вероятно, не является абсолютной величиной.
Основные буферные системы: бикарбонатная, фосфатная, белковая и НВ. В плазме крови значимы белковая и бикарбонатная система, В клетке фосфатная и НВ. На бикарбонатную приходится 53%.
Буферные системы являются транспортными. ОНИ транспортируют соединения к выделительным системам, по.тому зависят от состояния гемодинамики и функции органов выделения.
Адаптировано из Руководства для экстренного использования кислорода у взрослых пациентов. Британская группа торакального общества по чрезвычайным кислородным группам. Это терапевтическое использование кислорода. Он состоит из введения в концентрациях выше, чем в атмосферном воздухе, с целью лечения или профилактики проявлений гипоксии.
Функции дыхательной системы регулируются центральной нервной системой, в которой возникает основной ритм дыхания. Элементы, участвующие в контроле дыхания, относятся к 3 типам. Мы нашли датчики в разных местах. Существуют также легочные рецепторы, такие как чувствительные к давлению рецепторы растяжения, увеличивающие скорость дыхания, рецепторы чувствительных к диоксиду азота раздражителей, диоксида серы, аммония и ингаляционных веществ, вызывая кашель, бронхоспазм и апноэ; и С-волокна и юккакапиллярные рецепторы, расположенные в легочной интерстициальной области, продуцирующие вазодилатацию и местную секрецию.
Бикарбонатная буферная система представлена угольной кислотойН2 СО3 и бикарбонатом аниона НСО. Н2СО3 донор протона НСО акцептор протона. При нормальном рН крови НСО3 в 20 раз выше в крови, чем Н2СО3. При высокой концентрации Н в крови он связывается с НСО3, образуется Н2СО3, которая распадается на Н2о, и СО2 и выводится лёгкими, за счёт гипервентиляции под действием карбоангидразы. Если в крови больше оснований то они взаимодействуют с Н2 СО3, образуется Н2О и НСО3 т.к это слабая кислота и она диссоциирует. Чем больше в клетках образуется ионов Н, тем больше происходит расход НСО3 и подключаются почки, которые у величивают выделение Н+ и количество НСО3 восстанавливается. ББС представлена в виде натриевых и калиевых солей, которые легко диссоциируют. КН2 СО3, Nа НСО3
Респираторные мышечные рецепторы, которые реагируют на повышение сопротивления воздуха или снижение функции легких; и рецепторы костно-мышечных суставов, которые дают проприоцепцию движений ребер во время вдоха - истечение. Контроллеры или респираторные центры выполняют следующие функции.
Установите ритм дыхания и действуйте как центральные генераторы дыхательной системы. Передайте этот центральный ритм моторным нейронам, которые иннервируют дыхательные мышцы. Отрегулируйте скорость дыхания и реакцию двигателя на метаболические потребности. А также для покрытия поведенческих и добровольных функций.
Фосфатная БС. Представлена Nа Н2 РО4 и Nа НРО4 Эти системы также могут связывать Н+ и ОН- ФБС обеспечивает тканевую и почечную регуляцию КОС. В основнов функция заключается в регенерации бикарбонатного буфера. В почках при первом этапе образования мочи т.е. клубочковой фильтрации образкется ультрафильтрат плазмы по составу аналогичный плазме В ней содержится значительное количество НСО3.Когда при фильтрации уровень НСО3 падает в проксимальных канальцах при участии карбоангидразы начинается процесс реабсорбции НСО3 Мембрана канальцев почечных непроницаема для НСО3 и реабсорбция идет через межклеточные пространства. Но этого недостаточно Количество НСО3 в организме надо постоянно пополнять В просвете канальцев образуется СО2 который диффундирует в клетки и под действием карбоангидразы образует Н2СО№Н2 СО3 вновь диссоциирует и образуетсяНСО3 и Н.Это так называемый новый бикарбонат.
Используйте одни и те же затраты энергии для выполнения различных функций. . Пневмотаксический центр: состоящий из нейронов, которые сгруппированы в 2 ядра, расположены в ростральной части выступов, и его функция заключается в модуляции бульварных респираторных центров. Стимуляция нейронов пневмотаксиса дезактивирует вдохновение, регулирует объем вдоха и скорость дыхания.
Центр аппендицита: кажется, образован диффузной нейронной сетью, расположенной в ретикулярной формации выступов. Они также стимулируются увеличением температуры тела и вызывают тахипноэ, механизм, который некоторые животные используют для рассеивания тепла, когда они являются гипертермическими. Центры луковиц: нейроны, которые составляют их, расположены более или менее диффузно на двусторонней основе в луковице и являются частью по меньшей мере двух групп ядер: респираторной дорсальной и брюшной респираторной.
Аммониогенез: в канальца почки выделяются анионы сильныхнеотрганич и орг кислот в видеаммонийныхт солейклетки канальцев дезаминированием и дезамидированием аминокислот образуют аммиак Основной источник глутаминкоторый дезаминируется глутаминазой образуя амиак40% аммиака образуется из аланина и глицинаАмиак секретируется в просвет канальцев образуя NH4 В дистальных канальцах в мочу секретируются ионы Н+ , которые связываются с НРО4 или NН3 в канальцевом фильтрате, а НСО3 возвращаются в плазму Происходит секреция нелетучих органических кислот. В образование бикарбонатов вовлечены фосфатная и аммонийная буферные системы. Nа Н РО4 распадается натрий обменивается на Н+ оин и возвращается в плазму, Н2 РОЧ выводится с мочой. При истощении фосфатного буфера ступает аммонийная БС В крови глутамин соединяется с Н2О и образуется глутамат и NН4 ТИТРУЕМЫЕ кислоты мочи Na2 HPO4+ H =NaH2PO4
Дорзальная респираторная группа: она состоит из нейронов, расположенных в медиальной дорзальной области луковицы и образующих часть ядра уединенного тракта. Он содержит фундаментальные инспираторные нейроны. Его функция заключается в том, чтобы посылать проекции на моторные нейроны френовых и межреберных нервов, ответственных за устойчивую активность диафрагмы во время вдоха; также установить связи с брюшной респираторной группой.
Вентральная респираторная группа: ее анатомическое распределение более диффузно, чем. Спинной и состоит из агрегатов клеток, которые простираются в продольном направлении. Они устанавливают синапсы с мотонейронами, которые контролируют межреберные и брюшные экспираторные мышцы. Промежуточная часть, параболическое ядро: Содержит фундаментальные нейроны.
Нв буферная система занимает 2е место после бикарбонатной Зависит от концентрации Нв. СО2 в эритроцитах под действием карбоангидразы превращается в Н2 СО3. которая диссоциирует на Н+ и НСО3 При этом Н захватывается Нв и фосфатами, а НСО3 возвращается в кровь. Обмениваясь на хлорВ эритроцитах хлор соединяется с калием образуя KCl. В лёгких образующийся НвО связывается с калием, КНвО а хлор вытесняется в кровь и соединяется с натрием. . Белковая буферная система
Белки могут связывать и Н+ и ОН-. Благодаря аминогруппе NН2 могут соединять или отдавать Н+ Расщепление аминокислот происходит в митохондриях, там же происходит образование водородных ионов из углеводов и жиров. Обмен NН3 и протонов сопряжён. При взаимодействии с водой NH3 , образуется NН4 ОНт.е.щёлочь. Выводится он почками виде NН4 СL. ТО. Образующиеся в результате метаболизма кислоты поподают под контроль буферных систем. СО2 выделяется через лёгкик, а нелетучие кислоты экскретируются почками. Почечный механизм при ацидозе начинает действовать через 12 час. Почечные механизмы поддержания РН включают реабсорбцию НСО3 в проксимальных канальцах, экскрецию ионов
Роль ДС в регуляции КОС. При накопление ионов СО2, раздражается ДЦ и настапае гипервентиляция, за счёт чего выводится СО2, При снижении концентрации СО2 гиповентиляция. Легочные механизмы обеспечивают временную компенсацию ацидоза. При этом происходит смещение кривой диссоциации НвО влево и уменьшается ёмкость артериальной крови.
Роль ЖКТ и кожи в регуляции КОС.
Питание влияет на КОС организма. При приёме растительной пищи, меньше образуется кислых продуктов и наоборот. Белковая пища животного происхождения закисляет внутреннюю среду т.к. соли серной и фосфорной кислот. Алкогольные напитки, минеральные, также приводят к изменению КОС.
В желудке образуется НСl. Под действием карбоангидразы в клетках желудка также образуется водородные ионы, анионы хлора поступают в клетки в обмен на бикарбонат из натрий хлора плазмы Но ощелачивания не происходит т.к. в кишечнике хлор всасывается в кровь В 12перстную кишку поступают ферменты поджелудочной железы, которые имеют щелочной характер. Но и они быстро всасываются в кровь. ТО существенного действия на КОС в норме не оказывается. В печени происходит окисление органических кислот, молочной кислоты в цикле Кребса, происходит дезаминирование аминокислот, образование аммиака, котрый выводится почками. Кожа также выводит нелетучие кислоты, особенно при нарушении функции почек.
Лабораторные показатели.
рН показатель КОС,
рСО2 показатель парциального напряжения СО2 в крови в норме 40ммрт ст, отражает функциональное состояние ДС.
рО2 паказатель парциального давления О2 крови = 80-100 мм рт ст может быть отражением ДС и тканевого метаболизма.
ВВ буферные основания плазмыт.е сумма всех компонентов БС- бикарбонатной, НВ, белковой, фосфатной- 31,8-65 ммоль\л.
ВЕ сдвиг буферных оснований(3,2-0,98 ммоль\л
SВ – стандартный бикарбонат плазмы определяется при СО2 40 ммрт ст, О2 100 мм ртстТ 37гС (21-25ммоль\л)
АВ- истинный бикарбонат крови взятый у больного без соприкосновения с воздухом при Т 38гС. (18,5-26 ммоль\л)
NВВ сумма всех основных буферных систем больного в стандартных условиях, рН мочи- показатель Н= отражает функциональное состояние почек, интенсивность аммониогенеза и ацидогенеза.
Классификация нарушений КОС.
1 ацидоз и алкалоз.
Ацидоц –когда появляется избыток кислот
Алкалоз- избыток оснований.
Нарушения кос могут быть респираторные (изменения содержания рСО2 и нереспираторные (сдвиг рН обусловлен изменением уровня НСО3, могут быть экзогенные из-за увеличения поступления нелетучих кислот или оснований из вне и эндогенные – при нарушении обмена НСО3 и хлора между ЭКЖ и ВКЖ. И выделительные – при задержке или при избытке выведения кислот и оснований в основном через почки.
Может быть ацидоз, алкалоз и смешанные формы нарушений:
1 первичный респираторный ацидоз, вторичный нереспираторный алкалоз,
Первичный нереспираторный ацидоз, вторичный респираторный алкалоз, - первичныйреспираторный алкалоз и вторичный нереспираторный алкалоз,
Вторичный нереспираторный алкалоз и вторичный респираторный ацидоз.
Респираторный обусловлен накоплением СО2 –причины –нарушение вентиляции лёгких. При этом нарушается газообмен между альвеолами и кровью или внешней средой. (центральные, лактатацидоз, дыхательный центр, хеморецепторы, рестриктивные, обструктивные заболевания, ХОБЛ, миастения итд. При ХОБЛ СО2 достигает до 100 мм рт ст. При острой гиперкапнии уровень НСО3 повышается на 1м\экв на каждые 10 мл рт ст повышения СО2. При ХОБЛ 4 м\экв на 10 мм ртст. Респираторный ацидоз всегда сопровождается гипоксией. Гиперкапния ведёт к угнетению дыхания Почечные компенсаторные механизмы9 выделение Н+ и о реабсорбция НСО3 действуют медленно. Механизм компенсации. Увеличение СО2 стимулирует легочную вентилояцию, при этом выводится углекислый газ, в почкох повышается выделение Н= и Сl. Под действием карбоангидразы образуется НСО3. Декомпенсация наступает, когда скорость нарастания СО2 превышпет образование нсо3.
Клиника- на фоне гиперкапнии паралитическое расширение сосудов мозга, внутричерепная гипертензия, увеличивается продукция ликвора, наступает кома компенсаторно гиперкатехоламинемия, усиливается сердечная деятельность тахикардия, повышается СВ, МОК, УО. , повышается тонус артериол, гипертензия, аритмии, на фоне прогрессирования СН, гипотензия брадикардия. ИТД.
Нереспираторный ацидоз.
Протенизация внутренней среды за счёт нелетучих кислот. Снижается рН, концентрация БС
Нереспираторный метаболический ацидоз- когда много кислых продуктов и почки не могут синтезировать достаточное количество НСО3, нарушается выделение Н=, быферные системы истощаются, снижается СО2 .
Нереспираторный ацидоз может быть при
Кетоацидозеобразуется много кетоновых тел при осложнении СД, злоупотреблении алкоголем, длительном голодании,
Молочнокислы ацидоз, когда образуется лактат, при снижении доставки О2 тканям,
Отрвление органическими кислотами этиленгликоль, салицилаты, метанол.
Нереспираторный выделительный ацидоз – потеря щелочей панкреатического сока, кишечного, при ОПН.
Выделяют канальцквый проксимальный ацидоз, когда снижается реабсорбция НСО3 и дистальный канальцевый ацидоз, когда снижается секреция Н+ и снижение образования нового НСО3
Гиперкалемический канальцевый ацидоз
Ренспираторный при избыточном выведении СО2при гипервентиляции, развивается гипокапния. Ниже 34 Снижение содержания Н2 СО3 сопровождается уменьшением НСО3 При этом снижается кислотность мочи и содержание в ней NН4 Сl
Гипоксемияподъём на высоту, заболевания лёгких анемии, травмы, поражение ЦНС, психогенная гипервентиляция, лихорадка т. Е одышка При газовом алколозе гипокапния вызывает снижение возбудимости дыхательного центра вплоть до появления периодического дыхания. Одновременно вознивает гипоксия, угнетается дыхательный центр снижается САД, уменьшается УО, МОК и тканевой кровоток при этом присоединяется метаболический ацидоз В связи с интенсивным выведением калия и натрия падает осмотическое давление крови, возрастает диурез развивается обезвоживание организма Гипокалемия ведёт к мышечной адинамии, нарушению сердечного ритма, гипокальцемия ведёт к судорожному синдрому. Компенсация газового направлена на бикарбоната в плазме крови, решающая роль в этом принадлежит почкам, которые интенсивно выделяют бикарбонаты и снижают выделение Н= Из эритроцитов выводятся ионы хлора вытесняют ионы натрия из NаНСО3, образуют Н2 СО3 и восстанавливается соотношение бикарбонатного буфера и КОС.
Почечная компенсация при респираторном алкалозе развивается медленно.
Клиника снижение тканевого кровотока, нарушение микроциркуляции, снижение тканевого метаболизма, расстройство ЦНС, гипокальцемия, судороги. . Нереспираторный алкалоз, когда мало в крови Н=. , повышение рН, буферных оснований.
Нереспираторный выделительный алкалоз- потеря большого количества кислотных компонентов- рвота, потеря Н, Cl, введение бесконтрольное щелочных растворов, при этом повышается количество НСО3, гиперкапния, уряжение дыхания
Причины нарушение функций почек, неукротимая рвота, печёночная недостаточность, нарушается расщепление альдестерона, (реабсорбция натрия нарушается, гиперпродукция глюкокортикоидов – опухоли коры надпочечников, всё это приводит к гиповентиляции. Калий устремляется в клетку, развивается внутриклеточный ацидоз
Анализ газов крови имеет большое значение для суждения об отдельных функциональных нарушениях легких и должен проводиться при всех функциональных легочных пробах, но анализ крови на содержание кислорода и углекислого газа, на парциальное давление газов и величину pH может проводиться только в специальных лабораториях.
Под емкостью кислорода понимают то его количество, которое связывается гемоглобином при полном кислородном насыщении крови, в то время как актуальное содержание кислорода или соответственно углекислоты означает содержание (в объемных процентах) кислорода или соответственно углекислого газа в исследуемой пробе крови.
Анализ газов крови проводится по методу Haldane с цианидом железа или с помощью манометрического аппарата по van Slyke и Peters.
По методу Haldane анализируемую кровь путем встряхивания полностью насыщают кислородом и измеряют потребовавшееся количество кислорода. После этого с помощью цианида железа переводят оксигемоглобин в редуцированный гемоглобин и снова измеряют объем удаленного теперь кислорода. Разность между обеими величинами дает содержание кислорода в данной пробе крови.
Метод van Slyke покоится на принципиально тех же самых предпосылках для анализа газов крови. Анализируемую кровь гемолизируют сапонином, затем цианистым железом удаляют кислород, а с помощью молочной кислоты высвобождают углекислоту. Создавая вакуум, экстрагируют газы и определяют их манометрически.
Оксиметрия
Наряду с прямым анализом газов крови все большее значение приобретает фотоэлектрическое измерение кислородного насыщения. Но этим методом можно определить только один кислород. Метод, позволяющий беспрерывно бескровным путем определять насыщение крови кислородом, разработан главным образом Kramer-Matthes и основан на том факте, что между кислородным насыщением и логарифмом диффундированного количества света при определенной концентрации эритроцитов имеются линейные отношения.
Методика выполнения. После гистаминионтофореза на мочках уха укрепляется по фотоэлементу для регистрации красного и ультрафиолетового цвета. В то время как первый фотоэлемент измеряет насыщение кислородом, испытывая, однако, на себе влияние кровенаполнения ткани, второй фотоэлемент регистрирует отдельно это кровенаполнение. Сопоставляя обе кривые, можно судить о степени насыщения кислородом.
Ценность оксиметрии, во всяком случае, не столько в возможности абсолютного измерения степени насыщения кислородом, сколько, скорее, в беспрерывной регистрации анализа газов крови. Отсюда ясно, что главное свое применение оксиметрия находит в эргометрии, так как она позволяет делать решающие выводы относительно артериального кислородного дефицита, создавая возможность определять дыхательный кислородный дефицит.
Кислородная проба (Rossier и Mean)
Кислородная проба позволяет отличать альвеолярную гиповентиляцию от так называемого «сосудистого короткого замыкания». Последнее имеется, если отдельные части легких перестали вентилироваться, но еще продолжают снабжаться кровью или если имеется внутрисердечный шунт справа налево.
Принцип. Как альвеолярная гиповентиляция, так и сосудистое короткое замыкание при дыхании воздухом ведет к артериальному недонасыщению кислородом. Если теперь предложить больному достаточно долго дышать кислородом, то альвеолярное давление кислорода значительно повышается, вследствие чего в результате получается почти 100% насыщение артериальной крови. При наличии короткого замыкания такого эффекта не наступает.
Следующие заболевания ведут к функциональным явлениям интрапульмонального сосудистого короткого замыкания: спавшиеся легкие, «чрезмерный », ателектазы и специфические и неспецифические инфильтраты.
Парциальное давление кислорода и углекислоты крови
Под парциальным давлением кислорода и углекислоты крови понимают то парциальное давление газа, которое, следуя 1-му газовому закону Henry, обусловливает физическое растворение газа. Количество растворимого в плазме кислорода или углекислоты зависит от действующего на плазму парциального давления газа и от коэффициента абсорбции газа. Этот коэффициент показывает, сколько миллилитров газа растворяется в 1 мл плазмы при давлении газа 760 мм рт. ст. Он зависит от вида газа, жидкости, а также от температуры.
Парциальное давление кислорода в плазме крови является решающей величиной для всех процессов газообмена в организме, так как кислород движется постоянно в направлении его наименьшего давления.
Методы определения давления кислорода в анализе газов крови следующие:
- Полярографическое измерение с помощью платинового электрода.
- Вычисление его по кислородному насыщению с помощью кривой диссоциации кислорода с учетом величины pH крови.
Методы определения давления углекислоты следующие.
- Прямой метод с помощью пьезоэлектродов по Gleichmann к Lubbers.
- Вычисление по уравнению Henderson-Hasselbach из величины pH и содержания углекислоты.
- Номографическое определение по Astrup с помощью актуальной величины pH и двух измерений pH крови, относительно которой известно парциальное давление углекислоты.
