Высокое содержание углекислого газа в крови называется. Газы артериальной крови

Все материалы на сайте проходят верификацию практикующими врачами-гематологами и онкогематологами, но не являются предписанием для лечения. В случае необходимости, обратитесь к врачу для осмотра!

Из показателей крови анализируются не только форменные (клеточные) элементы и высокомолекулярные соединения (белки, билирубин, мочевина, креатинин и т.д.), но и газы. Прежде всего, интересуют кислород и углекислый газ. Ведь именно от них зависит возможность и полноценность дыхания.

Газовый состав крови — один из показателей гомеостаза (постоянства) организма. Конечно, всем подряд проверять содержание в крови газов не стоит. Для этого существуют особые показания. Почти всегда газы крови определяют в стационарных условиях.

Обычно при ургентных (экстренных или запущенных) состояниях становится нужен такой анализ. Газовый состав крови помогает врачу понять прогноз пациента и дать правильную оценку эффективности проводимой терапии.

Показатели газового гомеостаза крови и их трактовка

Показательным является не только и даже не столько объемный процент содержания углекислоты или кислорода, а парциальное давление и, в конечном итоге, по формуле высчитываемый процент насыщения крови кислородом.

Врачей интересуют 6 показателей:

  • процентное содержание кислорода (норма — 10,5-14,5 объемных %);
  • процентное содержание углекислого газа (нормальный показатель — 44,5 — 52,5 объемных %);
  • парциальное давление кислорода — рО2 (составляет 35-46 мм рт. ст.);
  • парциальное давление углекислого газа — рСО2 (границы нормы — 81-99 мм рт. ст.);
  • кислородная емкость гемоглобина (около 20 объемных %);
  • % насыщения кислородом (обычно составляет 61-70%).

Парциальное давление газов — это такое давление, при котором начинается физическое растворение газа в крови. Значит, кислород при таком давлении работает эффективно в организме. Если же рО2 отклоняется в большую или меньшую сторону, это говорит о наличии факторов или заболеваний, мешающих использовать кислород тканям по назначению.

Важно. Поскольку нынешние диагностические возможности позволяют определить только газовый состав венозной крови, стандарты реаниматологии и хирургии сориентированы на нее.

Анализ газов крови производится на специальном аппарате — van Slyke. Кровь собирают в особую пробирку или шприц, внутренняя поверхность которого обработана гепарином или оксалатом калия для предотвращения свертывания.

Гранулоцитами называется подгруппа зернистых лейкоцитов. К ним относятся базофилы, нейтрофилы и эозинофилы. При рассмотрении под микроскопом на гранулоцитах заметны зерна или гранулы, из-за чего и появилось такое их название. Выработка данных кровяных телец происходит в костном мозге.

100%-ая сатурация кислородом при реанимационных мероприятиях — это не всегда хорошо. Ведь содержащийся в крови углекислый газ активирует дыхательный центр, а значит, регулирует частоту и глубину дыхания.

Важно. Углекислый газ стимулирует хеморецепторы в каротидном синусе сонной артерии. Это позволяет поддерживать артериальное давление на должном уровне и работу дыхательного центра.

Взаимосвязь содержания газов крови с патологическими заболеваниями (состояниями) организма

Существует прямая корреляция между газовым составом крови и нарушениями в сердечно-легочной системе, к которым приводят разные болезни.

Определение газового состава крови необходимо для диагностики:

  • гипервентиляции (первичной и искусственной — от аппарата ИВЛ);
  • дыхательной недостаточности.

Первичная гипервентиляция чаще всего связана с особенностями психики и возбудимости вегетативной нервной системы. Панические атаки, немотивированный страх могут начаться ощущением затрудненности дыхания и нехватки воздуха, как следствие — судорожные вдохи, кашель и сопение. Также гипервентиляцию сопровождают боли в сердце и мышечная скованность.

Важно. Однако гипервентиляция может быть следствием заболеваний щитовидной железы, врожденных дисплазий соединительной ткани и даже проблем с сердцем. В любом случае нужна четкая дифференциальная диагностика.


Заболевания, при которых показатели газового состава крови являются диагностически решающими:

  • обструктивные болезни легких (хронический бронхит, астма, профессиональные заболевания легких — асбестоз, силикоз, силикатоз и др.);
  • длительное вынужденное нахождение на искусственной вентиляции легких;
  • септические состояния (инфекционные осложнения);
  • артерио-венозные аневризмы и мальформации (врожденные и травматические), в которых идет перемешивание венозной и артериальной крови.

Важно. Изменение газового состава крови в местах травматических аневризм очень помогает сосудистым хирургам определить степень открытости артериовенозного соустья и, соответственно, степень смешения артериальной крови с венозной. Например, количество О2 в вене вблизи патологического соустья может достигать 18 и даже 20 об.%, процент насыщения доходить до 80-ти, а то и до 93.

Кровь человека - это соединительная ткань организма, в состав которой входит плазма и клетки (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты). Определять газовый состав крови – содержания углекислоты и с диагностической и практической стороны.

Превышение приемлемого порога (более 7,8) грозит больному не только тяжёлыми заболеваниями, но и смертельным исходом. Понижение рН (менее 6,7) предупреждает о возникновении патологических процессов.

Биосинтез, снабжение тканей и органов кислородом, нервная и мышечная передача, стимулирование ферментации клеток – всё это зависит от кислотности крови и стабильности реакций внутри человеческого тела. Чтобы справиться с этими нелёгкими задачами, существуют схемы слабых оснований и кислот, смягчающих удар, имеющие название « буферные», и представляющие собой биомеханизмы физиологического характера, обеспечивающие концентрацию водорода в крови. Перейдем к таблице газового состава крови человека.

Бикарбонатная буферная система крови состоит из бикарбоната калия и натрия с угольной двухосновной кислотой (Н2СО3). Схема её воздействия проста: если в организме обнаруживается излишек свободных кислот и повышается кислотность среды, натрий двууглекислый дезактивирует этот процесс путём связывания их. Эта реакция даёт угольную двухосновную кислоту (Н2СО3), выводящуюся из организма.

Если есть избыток щелочей крови, то угольная двухосновная кислота (Н2СО3) начинает действовать и разбивать их на натрий двууглекислый и воду, нейтральные и безвредные для жизнедеятельности.

Иной путь, ведущий к стабильности рН, имеет фосфатная система. Это соединение моногидрофосфата и фосфорнокислого натрия. При проникновении лишних кислот в кровь она образует соль, нейтральную для человека. Таким образом, способствуя нормальной кислотности крови.

Самая мощная защитная система в крови состоит из гемоглобина. В этот сложный белок входит гистидиновая аминокислота, обладающая как кислотами, так и их основанием.

С помощью амидных и карбоновых систем, включающихся в него, связывает водород и анионы угольной двухосновной кислоты, запуская продуцирование двууглекислого натрия (NaHCO3). Он отлично справляется с поддержкой кровяного кислотного и щелочного равновесия. Карбогемоглобин, создающийся при описанной реакции в соединении с двуокисью углерода, также предохраняет кислотность от нежелательных колебательных процессов.

Ещё одна защитная система, называется белковой. имеют щелочные и кислотные свойства, способны к трансформации при нарушении равновесия. Их маленькое процентное содержание не мешает корректировать газовый состав крови.



Стабилизация кислотно-щелочного баланса

Желудочно-кишечный тракт, выполняющий функции переработки пищи и извлечения из неё полезных элементов, лёгкие и иные органы выполняют основную роль в приведении к норме кислотно-щелочного баланса.

Лёгкие предназначены выделять из кровяной жидкости угольную двухосновную кислоту (Н2СО3), которая с взаимодействием двууглекислых солей разлагается на двуокись углерода и воду (Н2О). Из клеток организма в газообразной форме удаляется двуокись углерода, а его наибольшая часть в жидком состоянии транспортируется в плазму крови и дыхательные органы.

Роль в стабилизации равновесия выполняют и почки. Моча имеет кислую среду, а почки становясь фильтром, связывают кислотные и щелочные излишки посредством двууглекислого натрия и удаляют их из тела, регулируя кислотный и щелочной баланс.

Пищеварительные органы человека имеют не самое главное значение для регулировки газового состава крови в организме. Поджелудочная железа продуцирует двууглекислый натрий, хлористый водород и при поступлении их в русло они оказывают помощь, нормализуя газовый состав в крови. При расстройствах функциональности кишечного и желудочного тракта может произойти дисбаланс рН.

Защелачивание кровяной жидкости появляется вследствие повышенной кислотности желудка при множестве неприятных болезней, к примеру, гастрит или язва.

Значения рН:

  • приемлемый показатель рН– 7,30 – 7,50;
  • парциальное давление -36–44 мм.рт.ст;
  • бикарбонат – 21-29 ммоль/л;
  • защитные основания – их излишки или недостаточность 45-65 ммоль/л.

Данные цифры характеризуют организм абсолютно здорового человека. Но при возникновении патологий они меняются. Если газовый состав крови человека окисляется, медики называют этот процесс «ацидозом», а если происходит защелачивание – «алкалозом».

Характер изменений газового состава бывает дыхательным и метаболическим. Дыхательный находится в полной зависимости от нормы углекислого газа. Метаболический связан с реакцией на изменения наличия двууглекислого натрия в кровяной жидкости.

Когда нарушается деятельность буферных защитных систем, ацидоз и алкалоз невыразительны, и зачастую компенсируются. Но если не происходит уравновешивания газового состава крови, уровень рН выходит за допустимый порог. Ситуация сразу же делается опасной, и прогрессивность этих нарушений приводит к массе заболеваний и даже к смертельному исходу.



Лабораторные анализы

Существуют анализы, с помощью которых определяется газовый состав крови. Их проводят, если у врача появляется подозрение на первичную гипервентиляцию или дыхательную недостаточность.

Его осуществляют лабораторными методами и главными показателями, на которые нужно обращать внимание, являются концентрация кислорода и окиси углерода. Обнаружение содержания этих растворённых газов в плазме и тканях тела показывает, нужно кислородное лечение либо лёгочная вентиляция.

Анализ на газы крови является очень важным. По нему можно определить о насыщенности человеческого организма воздухом, что помогает определить действенность терапевтического лечебного курса, а так же диагностировать больному дыхательную недостаточность и первичную гипервентиляцию. Основными показателями являются уровень кислорода и углекислого газа. Определение газового состава крови может помочь в диагностировании ряда других заболеваний.

Основные понятия

Для того, чтобы расшифровать анализ газов артериальной крови понятным языком, попробуем объяснить основные концепции, не вдаваясь в лишние подробности. O 2 (кислород) в человеческом организме используется клетками для того, чтобы выработать энергию и продуцировать в отходы CO 2 (углекислый газ). С помощью крови клетки снабжаются кислородом и освобождаются от углекислого газа.

Понятие газообмена в легких означает процесс, при котором кислород переносится в кровь из атмосферы, а углекислый газ удаляется из нее в воздух. На основе анализа газов крови можно выяснить, как действенен газообмен. Результат показывает величину парциального давления O 2 и СO 2 . Под парциальным давлением понимается доля отдельно взятого газа в общем давлении. Количество растворенного газа в артериальном кровотоке зависит от того, какое парциальное давление. Газ перемещается из участка, где парциальное давление высокое в место с низким парциальным давлением. В крови парциальный уровень давления углекислого газа (PCO 2) выше, а парциальный уровень кислородного давления (PO 2) ниже, чем в воздухе. Этим объясняется, почему O 2 из альвеолы переходит в кровь, а СO 2 из крови в альвеолы, пока парциальное давление не становится равным.

Воздух состоит из приблизительно 78 процентов азота, 21 процента кислорода и незначительного процента углекислоты. Внутри легких давление за счет увлажнения воздуха понижается. Газы в крови содержат большое количество СО 2 . Скорость удаления углекислого газа взаимосвязана с альвеолярной вентиляцией.

При патологиях, например, легочных заболеваниях, кровь, пройдя через капилляры больных альвеол, возвращается в артерии с меньшим содержанием O 2 и большим СO 2 , чем полагается по норме.

Такая кровь называется шунтированной. Оставшиеся здоровые альвеолы усиливают обменный процесс воздуха на основе гипервентиляции. Как результат этого, плазмой через здоровые альвеолы отдается больше СO 2 , таким образом происходит нормализация парциального давления углекислого газа (PCO 2) в кровяном русле артерий.

Шунтированная плазма, наоборот, содержит низкое количество O 2 . Плазма, текущая через здоровые альвеолы, не в состоянии нести больше O 2 , поэтому парциальное давление O 2 в кровяном русле артерий снижается. Расшифровка показателей анализа покажет этот процесс в отклонениях от нормальных показателей.

В таблице представлен газовый состав крови:

О показателях

Нормальные результаты анализов газов крови приведены в таблице:

По этим четырем основным параметрам совместно с клинической картиной можно определить развитие опасного заболевания у пациента, которое требует быстрого принятия решения по лечению.

Если нарушена норма в показателях анализов крови на газы, то в следующей таблице показано, как организм человека отреагирует на это:

Показатели Количество Возникающая патология
pH Меньше 7,35 Свидетельствует о перенакоплении углекислоты
Больше 7.45 Свидетельствует о перенакоплении щелочей.
PO2 (парциальный уровень кислородного давления) Падение ниже нормальных показателей В организме развивается гипоксия, нарушается поддержка баланса с углекислотой.
PCO2 (парциальный уровень давления углекислого газа) Меньше 35 Гипервентиляция нарушена, в организме наблюдается нехватка углекислоты
Больше 45 В организме наблюдается избыток углекислоты, что выражается в снижении сокращений сердца, у пациента возникает чувство тревоги.
Бикарбонат Меньше 24 Может являться свидетельством заболевания почек, метаболического ацидоза, обезвоживания организма.
Больше 26 Наблюдается при передозировке стероидных веществ, метаболическом алкалозе, гипервентиляции.

Сделанные исследования помогут врачу в точности постановки диагноза и назначении эффективного курса лечения.

Показатель кислотности (pH): изменение концентрации ионов водорода отражает либо нормальную реакцию крови, либо кислую или щелочную Нормальное значение pH = 7,36 –7,44.

PaCO 2 – парциальное давление углекислого газа в артериальной крови. Это дыхательный компонент регуляции кислотно-основного состояния. Он зависит от частоты и глубины дыхания (или адекватности проведения ИВЛ). Гиперкапния (PaCO 2 > 45 mmHg) является следствием альвеолярной гиповентиляции и респираторного ацидоза. Гипервентиляции приводит к гипокапнии – снижению парциального давления CO 2 ниже 35 mmHg и респираторному алкалозу

PaO 2 – парциальное давление кислорода в артериальной крови. Эта величина не играет первостепенной роли в регуляции КОС, если находится в пределах нормы (не менее 80 mmHg).

SpO 2 – насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом.

BE (ABE) – дефицит или избыток оснований. В общих чертах отражает количество буферов крови. Аномально высокое значение характерно для алкалоза, низкие – для ацидоза. Нормальное значение - ± 2,3

HCO 3 - - бикарбонат плазмы. Главный почечный компонент регуляции КОС. Нормальное значение 24 мэкв/л. Снижение бикарбоната является признаком ацидоза, повышение – алкалоза.


Гомеостаз- постоянство внутренней среды организма.

Необходимо сохранение КОС.- количественно характеризующееся концентрацией ионов Н+- рН(power Hydrogene)- сила водорода. Ферментативные реакции в организме протекают в узком диапозоне рН -7,3-7,5

В результате метаболизма белков в организме образуются нелетучие кислоты(серная, фосфорная). За сутки только при питании в организме образовалось бы столько кислот, что рН было бы 2,7, но организм нейтрализует эти кислоты. В клетке и межклеточном веществе рН относительно постоянно В крови, 7,35- 7,45. В цитоплазме 7,0- 7,3В лизосомах 4,5, 5,5 В желудке рН2, в кишечнике, где присутствуют бикарбонаты, рН 8. Почки могут выделять кислоты и основания рН в почках 4,8-7,5.

Кислоты и основания.

Кислоты способны отдавать протоны Н+, основания способны принимать протоны. Вода

Диссоциирует на Н+ и ОН_ Ведет себя как кислота и как основание.

В организме все в-во находятся в воде. НCl в воде ведёт себя как кислота, отдавая протон превращается в Cl, и образует протонированные молекулы воды- ОН-, Н2О, Н+.

В кислотно-основных реакциях принимает участие кислота и сопряжённое с ней основание.

Суммарная концентрация катионов(Na+,Mg, K+,Ca+,H+) анионов (Cl-,HCO2-, PO4-,

SO4-). 310 по 155 ммоль\л из них Na+ 142 ммоль\л, Cl 103 ммоль \л 27 ммоль\л НСО3 и 15 ммоль\л белки. НСО3 и белки – буферные системы.

Основные пути обмена Н+.

Акцептором Н+ является О2 , образуя воду. О2 поставляется из внешней среды с участием механизмов контролирующих вентиляцию лёгких, кровообращение, обратимое связывание с О2 , его диффузию через интерстициальное пространство к клеткам и активирование в митохондриях. Кроме О2 существует несколько промежуточных акцкпторов Н+ -дегидрогиназы- НАД, НАДФ, ФАД, которые содержатся в гиалоплазме и митохондриях, осуществляющих передачу Н= О2 и для синтеза АТФ При недостатке акцекторов эти ферменты либо полностью насыщаются протонами и прекращают свои дегидрогенные функции, либо переносят протоны на способные принять их субстраты смежных метаболических путей. (это лактктный путь Н= могут связывать амиактранспортный, Они все связывают протоны и освобождают дегидрогеназы)

В компенсации сдвигов рН всегда участвует внеклеточное пространство Сюда поступают недоокисленные субстраты при повышенном обмене и при недостатке О2. Это перемещение обеспечивается градиентом концентрации Н+, с обеих сторон клеточной мембраны.

Один из путей освобождения клетки от СО2 и Н2О заключается в превращении их в Н2 СО3 ,которая больше растворяется в воде и связывается с буферными системами. Это зависит от функции кровообращения и дыхания. При ССи ДН включается дополнительный этап СО2+ Н2О + Н2СО3----- Н+НСО3 Образовавшийся протон связывается с Нв и транспортируется к лёгким, аНСО3- в обмен на Сl покидает клетку и связывается с ионами Nа ТО увеличивается содержание в крови NaНСО3 компонента основной буферной системы. Реакция эта происходит в присутствии карбоангидразы (фермент содержащий цинк). Карбоангидраза содержится в эпителии желудка, поджелудочной железы в почках, легочных капилляров и в эритроцитах. Везде, где есть карбоангидраза происходит эта реакция.

Буферные системы.

Системы поддерживающие определённую концентрацию Н+.

Функция Бс, предотвращает сдвиги рН путём взаимодействия как с кислотой, так и с основанием. Действие БС направлено в основном на нейтрализацию кислот Буферная система представляет собой сочетание слабой кислоты и соли образованной этой кислотой и сильным основанием. При включении буферных систем происходит замещение сильной кислоты (или основания) на слабую, количество свободных Н+уменьшается.

Основные буферные системы: бикарбонатная, фосфатная, белковая и НВ. В плазме крови значимы белковая и бикарбонатная система, В клетке фосфатная и НВ. На бикарбонатную приходится 53%.

Буферные системы являются транспортными. ОНИ транспортируют соединения к выделительным системам, по.тому зависят от состояния гемодинамики и функции органов выделения.

Бикарбонатная буферная система представлена угольной кислотойН2 СО3 и бикарбонатом аниона НСО. Н2СО3 донор протона НСО акцептор протона. При нормальном рН крови НСО3 в 20 раз выше в крови, чем Н2СО3. При высокой концентрации Н в крови он связывается с НСО3, образуется Н2СО3, которая распадается на Н2о, и СО2 и выводится лёгкими, за счёт гипервентиляции под действием карбоангидразы. Если в крови больше оснований то они взаимодействуют с Н2 СО3, образуется Н2О и НСО3 т.к это слабая кислота и она диссоциирует. Чем больше в клетках образуется ионов Н, тем больше происходит расход НСО3 и подключаются почки, которые у величивают выделение Н+ и количество НСО3 восстанавливается. ББС представлена в виде натриевых и калиевых солей, которые легко диссоциируют. КН2 СО3, Nа НСО3

Фосфатная БС. Представлена Nа Н2 РО4 и Nа НРО4 Эти системы также могут связывать Н+ и ОН- ФБС обеспечивает тканевую и почечную регуляцию КОС. В основнов функция заключается в регенерации бикарбонатного буфера. В почках при первом этапе образования мочи т.е. клубочковой фильтрации образкется ультрафильтрат плазмы по составу аналогичный плазме В ней содержится значительное количество НСО3.Когда при фильтрации уровень НСО3 падает в проксимальных канальцах при участии карбоангидразы начинается процесс реабсорбции НСО3 Мембрана канальцев почечных непроницаема для НСО3 и реабсорбция идет через межклеточные пространства. Но этого недостаточно Количество НСО3 в организме надо постоянно пополнять В просвете канальцев образуется СО2 который диффундирует в клетки и под действием карбоангидразы образует Н2СО№Н2 СО3 вновь диссоциирует и образуетсяНСО3 и Н.Это так называемый новый бикарбонат.

Аммониогенез: в канальца почки выделяются анионы сильныхнеотрганич и орг кислот в видеаммонийныхт солейклетки канальцев дезаминированием и дезамидированием аминокислот образуют аммиак Основной источник глутаминкоторый дезаминируется глутаминазой образуя амиак40% аммиака образуется из аланина и глицинаАмиак секретируется в просвет канальцев образуя NH4 В дистальных канальцах в мочу секретируются ионы Н+ , которые связываются с НРО4 или NН3 в канальцевом фильтрате, а НСО3 возвращаются в плазму Происходит секреция нелетучих органических кислот. В образование бикарбонатов вовлечены фосфатная и аммонийная буферные системы. Nа Н РО4 распадается натрий обменивается на Н+ оин и возвращается в плазму, Н2 РОЧ выводится с мочой. При истощении фосфатного буфера ступает аммонийная БС В крови глутамин соединяется с Н2О и образуется глутамат и NН4 ТИТРУЕМЫЕ кислоты мочи Na2 HPO4+ H =NaH2PO4

Нв буферная система занимает 2е место после бикарбонатной Зависит от концентрации Нв. СО2 в эритроцитах под действием карбоангидразы превращается в Н2 СО3. которая диссоциирует на Н+ и НСО3 При этом Н захватывается Нв и фосфатами, а НСО3 возвращается в кровь. Обмениваясь на хлорВ эритроцитах хлор соединяется с калием образуя KCl. В лёгких образующийся НвО связывается с калием, КНвО а хлор вытесняется в кровь и соединяется с натрием. . Белковая буферная система

Белки могут связывать и Н+ и ОН-. Благодаря аминогруппе NН2 могут соединять или отдавать Н+ Расщепление аминокислот происходит в митохондриях, там же происходит образование водородных ионов из углеводов и жиров. Обмен NН3 и протонов сопряжён. При взаимодействии с водой NH3 , образуется NН4 ОНт.е.щёлочь. Выводится он почками виде NН4 СL. ТО. Образующиеся в результате метаболизма кислоты поподают под контроль буферных систем. СО2 выделяется через лёгкик, а нелетучие кислоты экскретируются почками. Почечный механизм при ацидозе начинает действовать через 12 час. Почечные механизмы поддержания РН включают реабсорбцию НСО3 в проксимальных канальцах, экскрецию ионов

Роль ДС в регуляции КОС. При накопление ионов СО2, раздражается ДЦ и настапае гипервентиляция, за счёт чего выводится СО2, При снижении концентрации СО2 гиповентиляция. Легочные механизмы обеспечивают временную компенсацию ацидоза. При этом происходит смещение кривой диссоциации НвО влево и уменьшается ёмкость артериальной крови.

Роль ЖКТ и кожи в регуляции КОС.

Питание влияет на КОС организма. При приёме растительной пищи, меньше образуется кислых продуктов и наоборот. Белковая пища животного происхождения закисляет внутреннюю среду т.к. соли серной и фосфорной кислот. Алкогольные напитки, минеральные, также приводят к изменению КОС.

В желудке образуется НСl. Под действием карбоангидразы в клетках желудка также образуется водородные ионы, анионы хлора поступают в клетки в обмен на бикарбонат из натрий хлора плазмы Но ощелачивания не происходит т.к. в кишечнике хлор всасывается в кровь В 12перстную кишку поступают ферменты поджелудочной железы, которые имеют щелочной характер. Но и они быстро всасываются в кровь. ТО существенного действия на КОС в норме не оказывается. В печени происходит окисление органических кислот, молочной кислоты в цикле Кребса, происходит дезаминирование аминокислот, образование аммиака, котрый выводится почками. Кожа также выводит нелетучие кислоты, особенно при нарушении функции почек.

Лабораторные показатели.

рН показатель КОС,

рСО2 показатель парциального напряжения СО2 в крови в норме 40ммрт ст, отражает функциональное состояние ДС.

рО2 паказатель парциального давления О2 крови = 80-100 мм рт ст может быть отражением ДС и тканевого метаболизма.

ВВ буферные основания плазмыт.е сумма всех компонентов БС- бикарбонатной, НВ, белковой, фосфатной- 31,8-65 ммоль\л.

ВЕ сдвиг буферных оснований(3,2-0,98 ммоль\л

SВ – стандартный бикарбонат плазмы определяется при СО2 40 ммрт ст, О2 100 мм ртстТ 37гС (21-25ммоль\л)

АВ- истинный бикарбонат крови взятый у больного без соприкосновения с воздухом при Т 38гС. (18,5-26 ммоль\л)

NВВ сумма всех основных буферных систем больного в стандартных условиях, рН мочи- показатель Н= отражает функциональное состояние почек, интенсивность аммониогенеза и ацидогенеза.

Классификация нарушений КОС.

1 ацидоз и алкалоз.

Ацидоц –когда появляется избыток кислот

Алкалоз- избыток оснований.

Нарушения кос могут быть респираторные (изменения содержания рСО2 и нереспираторные (сдвиг рН обусловлен изменением уровня НСО3, могут быть экзогенные из-за увеличения поступления нелетучих кислот или оснований из вне и эндогенные – при нарушении обмена НСО3 и хлора между ЭКЖ и ВКЖ. И выделительные – при задержке или при избытке выведения кислот и оснований в основном через почки.

Может быть ацидоз, алкалоз и смешанные формы нарушений:

1 первичный респираторный ацидоз, вторичный нереспираторный алкалоз,

Первичный нереспираторный ацидоз, вторичный респираторный алкалоз, - первичныйреспираторный алкалоз и вторичный нереспираторный алкалоз,

Вторичный нереспираторный алкалоз и вторичный респираторный ацидоз.

Респираторный обусловлен накоплением СО2 –причины –нарушение вентиляции лёгких. При этом нарушается газообмен между альвеолами и кровью или внешней средой. (центральные, лактатацидоз, дыхательный центр, хеморецепторы, рестриктивные, обструктивные заболевания, ХОБЛ, миастения итд. При ХОБЛ СО2 достигает до 100 мм рт ст. При острой гиперкапнии уровень НСО3 повышается на 1м\экв на каждые 10 мл рт ст повышения СО2. При ХОБЛ 4 м\экв на 10 мм ртст. Респираторный ацидоз всегда сопровождается гипоксией. Гиперкапния ведёт к угнетению дыхания Почечные компенсаторные механизмы9 выделение Н+ и о реабсорбция НСО3 действуют медленно. Механизм компенсации. Увеличение СО2 стимулирует легочную вентилояцию, при этом выводится углекислый газ, в почкох повышается выделение Н= и Сl. Под действием карбоангидразы образуется НСО3. Декомпенсация наступает, когда скорость нарастания СО2 превышпет образование нсо3.

Клиника- на фоне гиперкапнии паралитическое расширение сосудов мозга, внутричерепная гипертензия, увеличивается продукция ликвора, наступает кома компенсаторно гиперкатехоламинемия, усиливается сердечная деятельность тахикардия, повышается СВ, МОК, УО. , повышается тонус артериол, гипертензия, аритмии, на фоне прогрессирования СН, гипотензия брадикардия. ИТД.

Нереспираторный ацидоз.

Протенизация внутренней среды за счёт нелетучих кислот. Снижается рН, концентрация БС

Нереспираторный метаболический ацидоз- когда много кислых продуктов и почки не могут синтезировать достаточное количество НСО3, нарушается выделение Н=, быферные системы истощаются, снижается СО2 .

Нереспираторный ацидоз может быть при

Кетоацидозеобразуется много кетоновых тел при осложнении СД, злоупотреблении алкоголем, длительном голодании,

Молочнокислы ацидоз, когда образуется лактат, при снижении доставки О2 тканям,

Отрвление органическими кислотами этиленгликоль, салицилаты, метанол.

Нереспираторный выделительный ацидоз – потеря щелочей панкреатического сока, кишечного, при ОПН.

Выделяют канальцквый проксимальный ацидоз, когда снижается реабсорбция НСО3 и дистальный канальцевый ацидоз, когда снижается секреция Н+ и снижение образования нового НСО3

Гиперкалемический канальцевый ацидоз

Ренспираторный при избыточном выведении СО2при гипервентиляции, развивается гипокапния. Ниже 34 Снижение содержания Н2 СО3 сопровождается уменьшением НСО3 При этом снижается кислотность мочи и содержание в ней NН4 Сl

Гипоксемияподъём на высоту, заболевания лёгких анемии, травмы, поражение ЦНС, психогенная гипервентиляция, лихорадка т. Е одышка При газовом алколозе гипокапния вызывает снижение возбудимости дыхательного центра вплоть до появления периодического дыхания. Одновременно вознивает гипоксия, угнетается дыхательный центр снижается САД, уменьшается УО, МОК и тканевой кровоток при этом присоединяется метаболический ацидоз В связи с интенсивным выведением калия и натрия падает осмотическое давление крови, возрастает диурез развивается обезвоживание организма Гипокалемия ведёт к мышечной адинамии, нарушению сердечного ритма, гипокальцемия ведёт к судорожному синдрому. Компенсация газового направлена на бикарбоната в плазме крови, решающая роль в этом принадлежит почкам, которые интенсивно выделяют бикарбонаты и снижают выделение Н= Из эритроцитов выводятся ионы хлора вытесняют ионы натрия из NаНСО3, образуют Н2 СО3 и восстанавливается соотношение бикарбонатного буфера и КОС.

Почечная компенсация при респираторном алкалозе развивается медленно.

Клиника снижение тканевого кровотока, нарушение микроциркуляции, снижение тканевого метаболизма, расстройство ЦНС, гипокальцемия, судороги. . Нереспираторный алкалоз, когда мало в крови Н=. , повышение рН, буферных оснований.

Нереспираторный выделительный алкалоз- потеря большого количества кислотных компонентов- рвота, потеря Н, Cl, введение бесконтрольное щелочных растворов, при этом повышается количество НСО3, гиперкапния, уряжение дыхания

Причины нарушение функций почек, неукротимая рвота, печёночная недостаточность, нарушается расщепление альдестерона, (реабсорбция натрия нарушается, гиперпродукция глюкокортикоидов – опухоли коры надпочечников, всё это приводит к гиповентиляции. Калий устремляется в клетку, развивается внутриклеточный ацидоз