Данилов А.Ф.
Ветеринарный центр “Зоовет»

Дыхание — совокупность процессов, обеспечивающих потребление кислорода и выделение двуокиси углерода в атмосферу. В основе дыхательной функции лежат тканевые окислительно-восстановительные процессы, обеспечивающие обмен энергии в организме.

Типы дыхания. У животных различают три типа дыхания: реберный (грудной) — характеризуется при вдохе преобладающим сокращением наружных межреберных мышц; диафрагмальный (брюшной) — когда расширение грудной клетки происходит преимущественно за счет сокращения диафрагмы; реберно-брюшной — когда вдох обеспечивается в равной степени межреберными мышцами, диафрагмой и брюшными мышцами. Последний тип дыхания свойственен сельскохозяйственным животным. Изменение типа дыхания, может свидетельствовать о заболевании органов грудной или брюшной полости. Например, при заболевании органов брюшной полости преобладает реберный тип дыхания, так как животное оберегает больные органы.

Регуляция внешнего дыхания

В соответствии с метаболическими потребностями дыхательная система обеспечивает газообмен О2 и СО2 между окружающей средой и организмом. Эту жизненно важную функцию регулирует сеть многочисленных взаимосвязанных нейронов ЦНС, объединяемых в комплексное понятие «дыхательный центр». При воздействии на его структуры нервных и гуморальных стимулов происходит приспособление функции дыхания к меняющимся условиям внешней среды. Структуры, необходимые для возникновения дыхательного ритма, находятся в продолговатом мозге.

Респираторная система животных подразделяется на два больших отдела: Верхние дыхательные пути (нос, пазухи, ротовая полость, гортань).- В них происходит увлажнение, и согревание атмосферного воздуха.

Нижние дыхательные пути, которые в свою очередь подразделяются на две зоны: Проводящую(трахею, бронхи, бронхиолы)- «мёртвое пространство»

Дыхательную (дыхательные бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки, альвеолы)

Лёгочные объёмы

В физиологии дыхания различают несколько динамических лёгочных обьёмов, меняющихся в зависимости от функционального состояния системы внешнего дыхания. Выделяют следующие основные лёгочные объёмы (по русскоязычной и международной номенклатуре).

ДО — дыхательный объём (VT – Tidal Volume): это объём дыхательного газа во время спокойного вдоха и выдоха. У животных описано три способа определения ДО.

1. 10-18 мл\кг (H. Schebitz)
2. до 8 кг – вес в кг умножается на 20; массой тела от 8 до 14 кг – вес в кг умножается на 15; массой тела от 14 до 25 кг – вес в кг умножается на 12; массой тела свыше 25 кг – вес в кг умножается на 10. (О.Б. Павлов, О.Т. Прасмыцкий)
3. V T = 7.69 kg 1.04 , или 8 мл\кг для больших животных, 10 мл\кгдля мелких животных. (Jeff Ko, DVM, MS, DACVA)

МОД — объем воздуха, проходящий через легкие за 1 минуту.

МОД = ДО * ЧДД Примерно равен 150 мл\кг\мин (H. Schebitz)

РОВд – резервный объём вдоха (IRV – Inspiratory Reserve Volume): дополнительный объём, который животное может вдохнуть по окончании спокойного вдоха. Составляет примерно 100-150 % от ДО.

РОВыд – резервный объём выдоха (EVR – Expiratory Reserve Volume): дополнительный объём который животное может выдохнуть после окончания спокойного выдоха. Составляет примерно 100 – 120 % от ДО.

Евд — емкость вдоха (IC – Inspiratory Capacity): объём максимального вдоха после спокойного выдоха. Равен ДО + РОВд (VT + IRV)

ЖЕЛ – жизненная ёмкость лёгких (VC – Vital Capacity) Один из важнейших показателей функции внешней вентиляции; представляет собой объём максимального выдоха (вдоха), после максимального вдоха (выдоха): ЖЕЛ = ДО + РОВыд + РОВд (VC = VT + EVR + IRV)

Снижение этого показателя более чем на 1\3 от нормы говорит о серьёзной функциональной недостаточности системы внешнего дыхания (снижения податливости лёгких, прогрессирование обструктивной патологии,нарушение нейромышечного управления дыханиемс и т.д.).

ОО – остаточный объём (RV – Residual Volume): объём, остающийся в лёгких после максимального выдоха.

ФОЕ – функциональная остаточная ёмкость (FRC – Functional Residual volume): представляет собой объём газа, который остаётся в лёгких после спокойного выдоха.

ФОЕ = РОВыд + ОО (FRC = ERV + RV) Состовляет примерно 300-400 % от ДО.

Косвенно ФОЕ коррелирует с площадью газообмена. ФОЕ уменьшается при: ожирении, снижении тонуса диафрагмы, беременности, рестриктивной патологии лёгких и т.д.

ОЕЛ – общая ёмкость лёгких (TLC – Total Lung Capacity): объём лёгких во время максимального вдоха.

Растяжимость лёгочной ткани (податливость(compliance)) – это мера упругости лёгочной ткани т.е. её податливость. Истинную эластическую податливость лёгких отражает так называемый статический комплайнс (Cst) в норме она равна 50 мл\см.вод.ст., и вычисляется по формуле Cst.=Vt\Pplat-PEEP

Сопротивление дыхательных путей (resistance) – сопротивление контура и трахиобронхиального дерева на вдохе. Верхняя граница инспираторного сопротивления – 5 см вод.ст./л∙сек рассчитывается по формулеR= 8 η l\ 3,14r 2 где: η-это вязкость газа, l — длинна трубки(бронхов), r – радиус трубки (бронха) или R I = P D – P platoInsp /Flow, где R I – инспираторное сопротивление, Flow – поток (обычно пиковый поток респиратора), P D — пиковое давление в дыхательных путях, P platoInsp — давление на плато вдоха (в условиях окончания вдоха и остановки потока). Увеличение инспираторного сопротивления свидетельствует об ухудшении проходимости трахео-бронхиального дерева из-за бронхоспазма, отека, скопления мокроты.

Дыхательная недостаточность (ее виды и терминальные состояния при которых она возникает).

— это неспособность легких превратить притекающую к ним венозную кровь в артериальную.

(Зильбер, 1978)

— тяжелое нарушение обмена дыхательных газов.

(M.A.Grippiz, 2001)

Основные механизмы развития недостаточности дыхания заключаются в нарушении процессов вентиляции, перфузии, диффузии, а также их количественного соотношения

Острую дыхательную недостаточность подразделяют по патогенезу на : вентиляционную и паренхиматозную [Ю. Н. Шанин, А. Л. Костюченко, 1975]. К вентиляционной относят дыхательную недостаточность, развившуюся в результате поражения дыхательного центра любой этиологии, нарушении передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждении грудной клетки, легких и т.п. Паренхиматозная форма может быть обусловлена развитием обструкции, рестрикции, констрикции дыхательных путей, нарушениями диффузии газов и кровотока в легких.

По этиологии выделяют 6 видов ОДН:

• Центрального генеза (ЧМТ, повышение ВЧД и отёк мозга любой этиологии, н\о головного мозга, интоксикации, медикаментозное воздействие на головной мозг и т.д.).
• Нарушение нейро – мышечной передачи (столбняк, миастении, кахексия, травмы спинного мозга, метаболические расстройства (гипокалий – магнийемия), введение миорелаксантов)).
• Нарушение целостности дыхательного аппарата (торако – диафрагмальная) (травмы грудной клетки, множественные переломы рёбер, разрыв диафрагмы, высокое стояние диафрагмы(асцит, заворот желудка, ожирение), пневмо-гидро-гемоторакс, болевой синдром при торакальных операциях)).
• Бронхолегочная

1. Обструктивная (ларинго-, бронхо-, бронхиолоспазм (астма), инородное тело в дыхательных путях, н\о дыхательных путей, нарушение дренажной функции бронхов и т.д.).
2. Рестриктивная (полисегментарная пневмония, ОРДС, синдром Мендельсона, отёк лёгких любой этиологии).

• Перфузионная (ТЭЛА, гиповолемия (кровопотеря, дегидратация))
• Смешанная

ИВЛ – основные понятия, режимы, особенности использования в клинических ситуациях (ЧМТ, отёк лёгких, травма грудной клетки, пневмоторакс, гемоторакс, шок, поражения спинного мозга, ОРДС, астматический статус, эпистатус, общая анестезия, реанимационные мероприятия.

Основные понятия

Триггер (trigger – запуск) – запуск аппаратного вдоха (инициируется аппаратом (задаётся врачём), пациентом, врачём (вручную)).

Условн. обозначения Ед.измерения

— Ppeak cm.H2O Пиковое давление вдоха
— Ppause cm.H2O Давление паузы вдоха
— Pmean cm.H2O Среднее давление в дыхательных путях
— PEEP cm.H2O Положительное давление конца выдоха (ПДКВ)
— PEEPtot. cm.H2O Общее ПДКВ
— VTi ml Объём вдоха (ДО)
— VTe ml Реальный выдыхаемый объём
— MVe(Ve) L\min Минутныйобъём дыхания (МОД)
— Vexp. L\min Пиковый экспираторный поток (Flow)
— Vinsp. L\min Пиковый инспираторный поток (Flow)
— Freq (f) b\min Частота Принудительного Дыхания
— I: E —- Отношение вдоха к выдоху
— Cs ml\cm H2O cтатическая податливость лёгких (комплайнс)
— Re cm.H2O \L\s сопротивление на выдохе (резистайнс)
— Ri cm.H2O \L\s сопротивление на вдохе (резистайнс)
— ETS ml\s; cm.H2O чувствительность экспираторного триггера
— О2 insp. % концентрация О2 в смеси на вдохе
— ETCO2 % концентрация СО2 конца выдоха

Эти показатели вы можете задавать при проведении МВЛ, либо мониторировать.

В принципе, если это позволяет ваш аппарат ИВЛ, вы можете задать следующие настройки: Ppeak, PEEP, VTi, MVe(Ve), Freq (f), I: E, Vinsp., О2 insp. Остальные параметры ваш аппарат ИВЛ может мониторировать (при условии, если в нём есть необходимые функции).

Показания к искусственной вентиляции лёгких:

1. Отсутствие самостоятельного дыхания (апноэ).
2. Остро развившиеся нарушения важных параметров дыхания (ритма, частоты и глубины):
   -полипное (тахипноэ), когда цель дыхания сводится к обеспечению кислородом дыхательных мышц (высокая цена дыхания), если оно не связано с гипертермией, выраженной неустранённой гиповолемией (в последних случаях нужно попытаться устранить эти причины).
   — некоторые (аритмичные) патологические и агональные типы дыхания
3. Клиническое проявление нарастающей гипоксии и/или гиперкапнии, если они не исчезают после проведения консервативной терапии — адекватного обезболивания, оксигенотерапии, ликвидации опасного для жизни уровня гиповолемии и грубых нарушениях метаболизма — и после проверки проходимости дыхательных путей!
4. Нарушение защитных рефлексов гортани.

Первые три пункта являются абсолютными показаниями к проведению ИВЛ.

Механический вдох состоит:

1. Начала вдоха (фаза запуска)
2. Собственно вдох (фаза доставки дыхательного потока)
3. Окончание вдоха (фаза переключения с вдоха на выдох)

Классификация основных режимов ИВЛ:

VCV- Volum Control Ventilation — Вентиляция с контролем по Объёму

PCV — Pressure Control Ventilation – Вентиляция с управляемым давлением

IMV – (Intermittent Mandatory Ventilation) – Перемежающаяся (периодическая) принудительная вентиляция

SIMV — (Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation) – алгоритм синхронизированной перемежающейся обязательной вентиляции

CMV — (Control Mandatory Ventilation) – IPPV (Intermittent Positive Pressure Ventilation) — режим контролируемой обязательной вентиляции

Assist Control — SIPPV (Synchronized Intermittent Positive Pressure Ventilation) – алгоритм контролируемой поддержки

PSV — (Pressure Support Ventilation) – режим вентиляции с поддержкой давлением (аналог Pressure Support)

VAPS — (Volume Assured Pressure Support) — режим гарантированного объема при поддержке давлением

CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) – режим постоянного положительного давления в дыхательных путях

BIPAP — (Biphasic Positive Airway Pressure) – режим двухфазного положительного давления в дыхательных путях

HFV – (High Frequency Ventilation) – Высокочастотная ИВЛ

Исскуственная вентиляция лёгких при некоторых клинических состояниях.

ИВЛ при кардиогенном отёке лёгких и Остром Респираторном Дистресс Синдроме

Задачи ИВЛ:

1. Сохранение функциональной способности относительно «здоровых» непоражённых зон лёгких.
2. Вовлечение в газообмен спавшихся, но ещё способных к расправлению участков лёгочной ткани
3. Поддержание потенциально вентилируемых зон лёгких в «открытом» состоянии, предупреждение их экспираторного коллапса (концепция открытых лёгких).
4. Мониторинг границы положительного влияния ИВЛ на сердечный выброс(СВ).

Параметры ИВЛ: Режим А\С; SIMV, FiO 2 -0,4-0,6, VT- 6-8мл\кг, Отношение I:E-1:2, P peak — не более 35 см.вод.ст.(с тенденцией к снижению), PEEP- 10-15 cм.вод.ст. (при повышение PEEP выше 15 см.вод.ст. контроль СВ!)

ИВЛ при Черепно Мозговой Травме (ЧМТ)

Задачи ИВЛ:

1. Поддержание достаточного МОД при нарушении центрального контроля
2. Поддержание нормо или умеренной гипервентиляции (SpO 2 не менее 92-95%)
3. Поддержание умеренной гипокапнии PaCO 2 – 30-35 мм.рт.ст.

Параметры ИВЛ: режим А\С, FiO 2 -0,4-0,6, VT- 10-12 мл\кг, Отношение I:E – 1:2-2,5, P peak – не более 25-28 см.вод.ст., PEEP- не более 5 см.вод.ст. P mean -не более 10-12 cм.вод.ст.

ИВЛ при травме грудной клетки

Задачи ИВЛ:

1. Поддержание внешней вентиляции и оксигенации
2. Профилактика баротравмы как фактора провоцирующего пневмоторакс.
3. Пневматическая стабилизация грудной клетки,ограничение её излишней подвижности.

Параметры ИВЛ: режим SIMV, FiO 2 -0,4-0,8,VT- не более 10 мл\кг, P peak – не более23-26 см.вод.ст., PEEP- не более 5 см.вод.ст.

ИВЛ при пневмотораксе

Задачи ИВЛ:

1. Максимально увеличить время выдоха, чтобы обеспечить декомпрессию и выход задержанного газа (Tin до 0,25 — 0,30 сек.) при неизменной частоте.
2. Максимально уменьшить РЕЕР до 1-2 см. для уменьшения сопротивления на выдохе.
3. Максимально уменьшить пиковое инспираторное давление и, следовательно, ДО с целью предупреждения больших колебаний давления в дыхательных путях.

ИВЛ при воспалительных процессах или травме брюшной полости

Задачи ИВЛ:

1. Преодоление повышенного давления в брюшной полости
2. Разгрузка дыхательных мышц (в частности диафрагмы)
3. «Раскрытие лёгких»

Параметры ИВЛ: режим SIMV, A\C, FiO 2 -0,4-0,8, P peak – 35-40 см.вод.ст., PEEP-10-15 см.вод.ст.

ИВЛ при обострении астмы

Задачи ИВЛ:

1. Обеспечение адекватного выдоха
2. Должны бытьприняты меры по диагностике и компенсации внутреннего PEEP
3. Повышение давления вдоха для преодоления обструкции дыхательных путей.

Параметры ИВЛ: режим SIMV (с вентиляцией по объёму), FiO 2 -0,6-0,8, P peak – 40-45 см.вод.ст., P pause – до 30 см. вод. ст., PEEP – 0, VT- 12-15 мл\кг, отношение I:E – 1: 2,5-3,5

ИВЛ при гемморагическом, гиповолемическом, септическом шоке

Задачи ИВЛ:

1. Применение ИВЛ при выраженной гипоксии, обеспечение адекватной вентиляции и SpO 2
2. По возможности сохранение спонтанного дыхания и применение вспомогательных режимов ИВЛ.
3. Контроль за отрицательным влиянием ИВЛ на гемодинамику и сердечный выброс.

Параметры ИВЛ: режим SIMV,CPAP,BIPAP, FiO 2 -0,6-0,8, P peak – 13-16 см.вод.ст., VT- 8-10 мл\кг, PEEP- 2-3 см.вод.ст., отношение I:E – 1:1-2.

Список использованной литературы:

1. H. Schebitz «Оперативная хирургия собак и кошек»
2. С.В Царенко «Практическийкурс ИВЛ»
3. О.Е.Сатишур «Механическая вентиляция лёгких»
4. П.А.Брыгин «Методы и режимы современной искусственной вентиляции лёгких» Nystrom, MD «Вентиляционная поддержка новорожденных»
5. Е.В.Суслин «Искусственная и вспомогательная вентиляция лёгких».
6. Б.Д. Зислин «(ВЧ ИВЛ): вчера, сегодня, завтра»
7. Аверин А.П. «Особенности проведения традиционной искусственной вентиляции легких у новорожденных»
8. Дж.Эдвард Морган-мл.,Мэгид С. Михаил. «Клиническая анестезиология».
9. Вингфилд В.Е. «Секреты неотложной ветеринарной помощи: Кошки и собаки».

МЕХАНИКА ДЫХАНИЯ

Сопротивление дыхательных путей

Движение воздуха в дыхательных путях и смещение ткани легких требует затраты механической энергии.

Дыхательные пути имеют вид сложной асимметрично делящейся системы, состоящей из многочисленных бифуркаций и ветвей разного калибра. В такой системе типичным является сочетание ламинарного и турбулентного потоков воздуха. Возникающее сопротивление току воздуха приводит к снижению давления по ходу воздухоносных путей. Как известно, это давление обеспечивает движение воздуха в воздухоносных путях легких.

Вязкое сопротивление дыхательных путей нередко называется легочным резистансом (resistance, R). Этот показатель рас­считывают по формуле: R=ΔР/V

Сопротивление легких включает в себя сопротивление ткани легких и дыхательных путей. В свою очередь сопротивление дыха­тельных путей подразделяют на сопротивление верхних (полость рта, носовые ходы, глотка), нижних (трахея, главные бронхи) и мелких (меньше 2 мм в диаметре) дыхательных путей. При этом сопротивление дыхательных путей обратно пропорционально диа­метру их просвета. Следовательно, мелкие дыхательные пути со­здают наибольшее сопротивление потоку воздуха в легких. Кроме того, на этот показатель влияют вязкость и плотность газа.

Сопротивление дыхательных путей очень чувствительно к фак­торам, которые влияют на диаметр дыхательных путей. Такими факторами являются легочный объем, тонус бронхиальных мышц, секреция слизи и спадение дыхательных путей во время выдоха или их сдавление каким-либо объемным процессом в легких (на­пример, опухолью).

Работа дыхания

Работа дыхания (W) - показатель, с помощью которого оценивают работу дыхательных мышц. Поскольку во время вдоха и выдоха затрачивается энергия мышц по преодолению упругих и вязких сопротивлений, то работу дыхания можно рассчитать как произведение давления в легких на их объем (W=P*V). Работу дыхания измеряют путем непрерывной регистрации внутриплев-рального или внутрипищеводного давления (Р) и сопутствующих ему изменений объема легких (V). При этом регистрируется диаг­рамма давление - объем в виде так называемой «дыхательной петли», площадь которой равна величине работы дыхания (рис. 8.5). Изменение внутриплеврального давления во время вдоха отражает кривая ОБГ. При этом совершается работа, равная площади ОБГДО. Работа по преодолению эластического сопротивления выражается площадью ОАГДО, а вязкого - площадью ОБГАО. При увеличении легочного сопротивления и объемной скорости движения воздуха в легких внутриплевральное давление становится более отрицатель­ным. При этом точка Б будет смещаться вправо к точке В и далее.

Работу по преодолению сопротивления дыхательных путей и тканей легких на выдохе отражает площадь ОАГЕО. Поскольку эта площадь вписана в площадь работы дыхания на вдохе, то в экспи­рацию работа дыхания по преодолению вязких сил совершается за счет энергии, запасенной в эластических структурах системы ды­хания во время предшествующего вдоха.

Энергия сокращения дыхательных мышц на вдохе затрачивается на преодоление эластической тяги легких и сопротивления воздуш­ному потоку со стороны воздухопроводящих путей, а также на преодоление сопротивления мышечным усилиям со стороны пере­мещаемых тканей легких и грудной клетки.

На фоне частого дыхания возрастает работа по преодолению вязких сил (площадь ОБГАО), а при глубоком дыхании возрастает работа по преодолению эластического сопротивления (площадь ОАГДО).

В среднем при минутном объеме дыхания 10 л*мин-1 работа дыхания составляет 0,2-0,3 кгм*мин-1, а при 40 л*мин-1 - 2-4 кгм*мин-1. При максимальной физической работе дыхатель­ные мышцы могут потреблять до 20% от общего объема погло­щенного кислорода. Считают, что потребление такого значитель­ного количества О2 дыхательными мышцами ограничивает предел выполняемой человеком физической нагрузки.

В нормальных физиологических условиях глубина вдоха может быть ограничена только физическими свойствами легочной ткани и грудной клетки. Сопротивление раздуванию легких, которое возникает при поступлении в них воздуха, обусловлено растяжимостью их соединительной ткани и сопротивлением дыхательных путей потоку воздуха. Мерой эластических свойств легочной ткани является растяжимость легких, которая характеризует степень увеличения объема легких в зависимости от степени уменьшения внутриплеврального давления:

где С - растяжимость (англ. - compliance), dV - изменение легочного объема (мл), а dР - изменение внутриплеврального давления (см водн. ст.). Растяжимость характеризует количественно степень изменения объема легких у человека в зависимости от степени изменения при вдохе внутриплеврального давления. Грудная клетка также обладает эластическими свойствами, поэтому растяжимость тканей легких и тканей грудной клетки обусловливает эластические свойства всего аппарата внешнего дыхания человека.

Рис. 10.6. Кривая растяжимости (комплайенса) легких . Кривые справа показывают изменение дыхательного объема легких и общей емкости легких, возникающие при изменениях внутриплеврального давления без учета влияния тканей грудной клетки. Легкие полностью не спадаются, если внутриплевральное давление становится равным нулю (точка 1). Кривые комплайенса совпадают в точке 2 при большом объеме в легких, когда легочная ткань достигает предела эластического растяжения. Вд - внутриплевральное давление. Слева - схема регистрации изменений внугриплеврального давления и дыхательного объема легких.

На рис. 10.6 показано изменение легочного объема , которое возникает при изменениях внутриплеврального давления. Восходящая и нисходящая линии характеризуют раздувание и спадение легких соответственно. Фрагмент рис. 10.6 слева демонстрирует, каким образом могут быть измерены значения легочного объема и внутриплеврального давления, вынесенные на график. Объем легких не уменьшается до нуля, когда величина внутриплеврального давления становится равной нулю. Раздувание легких с уровня их минимального объема требует усилия для того, чтобы раскрыть спавшиеся стенки альвеол в силу значительного поверхностного натяжения жидкости, покрывающей как их поверхность, так и поверхность дыхательных путей. Поэтому кривые, полученные при раздувании и спадении легких, не совпадают друг с другом, и их нелинейное изменение называется гистерезисом .

Легкие при спокойном дыхании никогда не спадаются полностью, поэтому кривая спадения описывает изменения легочного объема при изменении величины внутриплеврального давления в диапазоне от -2 см. водн. ст. до -10 см водн. ст. В норме легкие человека имеют высокую растяжимость (200 мл/см водн. ст.). Эластичность легочной ткани обусловлена свойствами соединительных волокон легочной ткани. С возрастом эти волокна, как правило, снижают тонус, что сопровождается увеличением растяжимости и уменьшением эластической тяги легких. При повреждении легочной ткани или при избыточном развитии в ней соединительной ткани (фиброз) легкие становятся плохо растяжимыми, величина их растяжимости снижается, что затрудняет выполнение вдоха и требует значительно большего усилия дыхательных мышц, чем в норме.

Легочная растяжимость обусловлена не только эластичностью легочной ткани, но и поверхностным натяжением слоя жидкости, покрывающей альвеолы. По сравнению с эластической тягой легких, влияние на величину легочной растяжимости во время дыхания фактора поверхностного натяжения слоя жидкости, покрывающей альвеолы, имеет более сложную природу.

Тонкий слой жидкости покрывает поверхность альвеол легких . Переходная граница между воздушной средой и жидкостью имеет поверхностное натяжение , которое формируется межмолекулярными силами и которое будет уменьшать площадь покрываемой молекулами поверхности. Однако миллионы альвеол легких, покрытых мономолекулярным слоем жидкости, не спадаются, поскольку эта жидкость содержит субстанции, которые в целом называются сурфактантом (поверхностно активный агент). Поверхностно активные агенты обладают свойством снижать поверхностное натяжение слоя жидкости в альвеолах легких на границе фаз воздух-жидкость, благодаря которому легкие становятся легко растяжимыми.

Рис. 10.7. Приложение закона Лапласа к изменению поверхностного натяжения слоя жидкости, покрывающего поверхность альвеол . Изменение радиуса альвеол изменяет в прямой зависимости величину поверхностного натяжения в альвеолах (Т). Давление (Р) внутри альвеол также варьирует при изменении их радиуса: уменьшается при вдохе и увеличивается при выдохе.

Альвеолярный эпителий состоит из плотно контактирующих между собой альвеолоцитов (пневмоцитов ) I и II типа и покрыт мономолекулярным слоем сурфактанта , состоящего из фосфолипидов, белков и полисахаридов (глицерофосфолипиды 80 %, глицерол 10 %, белки 10 %). Синтез сурфактанта осуществляется альвеолоцитами II типа из компонентов плазмы крови. Основным компонентом сурфактанта является дипальмитоилфосфатидилхолин (более 50 % фосфолипидов сурфактанта), который адсорбируется на границе фаз жидкость-воздух с помощью белков сурфактанта SP-B и SP-C. Эти белки и глицерофосфолипиды уменьшают поверхностное натяжение слоя жидкости в миллионах альвеол и обеспечивают легочной ткани свойство высокой растяжимости. Поверхностное натяжение слоя жидкости, покрывающей альвеолы, изменяется в прямой зависимости от их радиуса (рис. 10.7). В легких сурфактант изменяет степень поверхностного натяжения поверхностного слоя жидкости в альвеолах при изменении их площади. Это обусловлено тем, что во время дыхательных движений количество сурфактанта в альвеолах остается постоянным. Поэтому при растяжении альвеол во время вдоха слой сурфактанта становится тоньше, что вызывает снижение его действия на поверхностное натяжение в альвеолах. При уменьшении объема альвеол во время выдоха молекулы сурфактанта начинают более плотно прилегать друг к другу и, увеличивая поверхностное давление, снижают поверхностное натяжение на границе фаз воздух-жидкость. Это препятствует спадению (коллапсу) альвеол во время экспирации, независимо от ее глубины. Сурфактант легких влияет на поверхностное натяжение слоя жидкости в альвеолах в зависимости не только от ее площади, но и от направления, в котором происходит изменение площади поверхностного слоя жидкости в альвеолах. Этот эффект сурфактанта называется гистерезисом (рис. 10.8).

Физиологический смысл эффекта заключается в следующем. При вдохе по мере увеличения объема легких под влиянием сурфактанта увеличивается натяжение поверхностного слоя жидкости в альвеолах, что препятствует растяжению легочной ткани и ограничивает глубину инспирации. Напротив, при выдохе поверхностное натяжение жидкости в альвеолах под влиянием сурфактанта уменьшается, но не исчезает полностью. Поэтому даже при самом глубоком выдохе в легких не происходит спадения, т. е. коллапса альвеол.

Рис. 10.8. Эффект поверхностного натяжения слоя жидкости на изменение объема легких в зависимости от внутриплеврального давления при раздувании легких солевым раствором и воздухом. Когда объем легких увеличивается за счет их наполнения солевым раствором, то в них отсутствуют поверхностное натяжение и феномен гистерезиса. Относительно интактных легких - площадь петли гистерезиса свидетельствует об увеличении поверхностного натяжения слоя жидкости в альвеолах при вдохе и снижении этой величины при выдохе.

В составе сурфактанта имеются белки типа SP-A и SP-D, благодаря которым сурфактант участвуют в местных иммунных реакциях, опосредуя фагоцитоз , поскольку на мембранах альвеолоцитов II типа и макрофагов имеются рецепторы SP-A. Бактериостатическая активность сурфактанта проявляется в том, что это вещество опсонизирует бактерии, которые затем легче фагоцитируются альвеолярными макрофагами. Кроме того, сурфактант активирует макрофаги и влияет на скорость их миграции в альвеолы из межальвеолярных перегородок. Сурфактант выполняет защитную роль в легких, предотвращая непосредственный контакт альвеолярного эпителия с частицами пыли, агентами инфекционного начала, которые достигают альвеол с вдыхаемым воздухом. Сурфактант способен обволакивать инородные частицы, которые затем транспортируются из респираторной зоны легкого в крупные дыхательные пути и удаляются из них со слизью. Наконец, сурфактант снижает поверхностное натяжение в альвеолах до близких к нулевым величинам и тем самым создает возможность расправления легких при первом вдохе новорожденного.

Растяжимость легких количественно характеризует растяжимость легочной ткани в любой момент изменения их объема в течение фазы вдоха и выдоха. Поэтому растяжимость представляет собой статическую характеристику эластических свойств легочной ткани. Однако во время дыхания возникает сопротивление движению аппарата внешнего дыхания, обусловливающее его динамические характеристики, среди которых наибольшее значение имеет сопротивление потоку воздуха при его движении через дыхательные пути легких.

На движение воздуха из внешней среды через дыхательные пути к альвеолам и в обратном направлении оказывает влияние градиент давления: при этом воздух движется из области высокого давления в область низкого давления. При вдохе давление воздуха в альвеолярном пространстве меньше, чем атмосферное, а при выдохе - наоборот. Сопротивление дыхательных путей потоку воздуха зависит от градиента давления между полостью рта и альвеолярным пространством.

Поток воздуха через дыхательные пути может быть ламинарным , турбулентным и переходным между этими типами. Воздух движется в дыхательных путях, в основном, ламинарным потоком, скорость которого выше в центре этих трубок и меньше вблизи их стенок. При ламинарном потоке воздуха его скорость линейно зависит от градиента давления вдоль дыхательных путей. В местах деления дыхательных путей (бифуркации) ламинарный поток воздуха переходит в турбулентный. При возникновении турбулентного потока в дыхательных путях возникает дыхательный шум, который может выслушиваться в легких с помощью стетоскопа. Сопротивление ламинарному потоку газа в трубе обусловлено ее диаметром. Поэтому, согласно закону Пуа-зейля величина сопротивления дыхательных путей потоку воздуха пропорциональна их диаметру, возведенному в четвертую степень. Поскольку сопротивление дыхательных путей находится в обратной зависимости от их диаметра в четвертой степени, то этот показатель самым существенным образом зависит от изменений диаметра воздухоносных путей, вызванных, например, выделением в них слизи из слизистой оболочки или сужением просвета бронхов. Общий диаметр сечения дыхательных путей возрастает в направлении от трахеи к периферии легкого и становится максимально большим в терминальных дыхательных путях, что вызывает резкое снижение сопротивления потоку воздуха и его скорости в этих отделах легких. Так, линейная скорость потока вдыхаемого воздуха в трахее и главных бронхах равна примерно 100 см/с. На границе воздухопроводящей и переходной зон дыхательных путей линейная скорость воздушного потока составляет около 1 см/с, в дыхательных бронхах она снижается до 0,2 см/с, а в альвеолярных ходах и мешочках - до 0,02 см/с. Столь низкая скорость воздушного потока в альвеолярных ходах и мешочках обусловливает в них незначительное сопротивление движущемуся воздуху и не сопровождается значимыми затратами энергии мышечного сокращения.

Напротив, наибольшее сопротивление дыхательных путей потоку воздуха возникает на уровне сегментарных бронхов в связи с наличием в их слизистой оболочке секреторного эпителия и хорошо развитого гладкомышечного слоя, т. е. факторов, которые в наибольшей степени влияют как на диаметр воздухоносных путей, так и на сопротивление в них потоку воздуха. В преодолении этого сопротивления заключается одна из функций дыхательных мышц.

В легких большинство дыхательных путей представляют собой эластичные трубки, за исключением трахеи и бронхов, стенки которых «укреплены» хрящевой тканью. Бронхиолы имеют высокоэластичные стенки, и диаметр их просвета может изменяться пассивно во время дыхательных движений. В обычных физиологических условиях при вдохе (как спокойном, так и глубоком) растяжение легочной ткани вызывает растяжение стенки мелких дыхательных путей. Согласно закону Пуазейля, незначительное увеличение радиуса дыхательных путей резко снижает в них сопротивление потоку воздуха. Поэтому при вдохе сопротивление дыхательных путей потоку воздуха не оказывает существенного влияния на силу сокращения дыхательных мышц. Напротив, при выдохе, особенно при глубоком и усиленном (форсированном) выдохе, диаметр мелких дыхательных путей уменьшается, что вызывает значительное увеличение сопротивления потоку воздуха в них. Влияние объема легких при выдохе на поток воздуха в дыхательных путях количественно характеризуется зависимостью «поток-объем». В клинической физиологии дыхания оценка этой зависимости является основным критерием типа и степени нарушения функции дыхательных путей.

Рис. 10.9. Давление в дыхательных путях при выдохе . Вертикальными стрелками показаны величины давления, возникающие в дыхательных путях под влиянием комплайенса легких и грудной клетки. Горизонтальными стрелками в области дыхательных путей показано, что давление, оказываемое на стенки дыхательных путей, может увеличивать их просвет при спокойном выдохе (а) либо уменьшать их диаметр при глубоком выдохе (б) в том участке общей площади поперечного сечения мелких дыхательных путей, где сравниваются величины внутриплеврального и альвол и давления в дыхательных путях (эквипотенциальная точка - ЭПТ). Р -давление (см водн. ст.), РА - давление в альвеолах.

Зависимость «поток-объем» следующим образом характеризует влияние большого объема воздуха в легких на экспираторный поток воздуха в дыхательных путях (рис. 10.9). В момент, предшествующий началу выдоха, после глубокой инспирации в дыхательных путях отсутствует поток воздуха, а внутриплевральное давление равно -10 см водн. ст. С началом форсированной экспирации внутриплевральное давление возрастает примерно до +30 см водн. ст. относительно атмосферного давления, вызывая уменьшение радиуса как альвеол, так и мелких дыхательных путей. В этих условиях давление газов внутри альвеол становится выше, чем в плевральной полости, благодаря действию на стенки альвеол эластической тяги легких. В результате поток воздуха выходит из альвеолярного пространства по дыхательным путям во внешнюю среду по градиенту давления, который постепенно уменьшается в дыхательных путях по мере приближения к трахее. Спадению эластичных стенок бронхиол препятствует градиент давления воздуха между дыхательными путями и внутриплевральным давлением. Однако в некоторой точке дыхательных путей (как правило, в области бронхиол) этот градиент давления становится равным нулю (эквипотенциальная точка давления) и стенки дыхательных путей могут частично или полностью спадаться. В этих условиях продвижение воздуха по дыхательным путям может обеспечиваться только за счет увеличения силы сокращения (работы) внутренних межреберных мышц и мышц живота.

Снижение эластической тяги легких , например при эмфиземе легких, вызывает смещение ближе к альвеолярному пространству эквипотенциальной точки давления в дыхательных путях при выдохе, и, таким образом, блокируется выход воздуха непосредственно из альвеол. Дыхательные шумы, которые возникают в легких у больных, обусловлены прохождением воздуха через спавшиеся мелкие дыхательные пути. Увеличение экспираторного усилия у таких пациентов повышает риск спадения мелких дыхательных путей и еще больше затрудняет выдох. При бронхиальной астме у пациентов дыхательные пути уменьшают свой просвет в результате сокращения гладких мышц стенки бронхиол. В этом случае увеличение сопротивления потоку воздуха в мелких дыхательных путях вызывает рост градиента давления вдоль дыхательных путей при вдохе и смещает эквипотенциальную точку ближе к альвеолярному пространству, вызывая коллапс дыхательных путей при выдохе. Усиление сокращения экспираторных мышц в фазу выдоха еще больше затрудняет выдох у пациентов вследствие уменьшения просвета мелких дыхательных путей.

Сокращение дыхательных мышц создает градиент давления по ходу дыхательных путей. При этом преодолевается эластическое сопротивление легких и грудной клетки, а также сопротивление дыхательных путей потоку воздуха. Наряду с этим последние два показателя позволяют измерять работу дыхательных мышц во время дыхательного цикла. Если принять, что величина работы (W) представляет собой произведение силы (F) на путь (х), то получим: W = F х х В дыхательной системе, в которой измеряемыми величинами являются дыхательный объем и внутриплевральное давление, сила сокращения дыхательных мышц приравнивается к развиваемому ими давлению (Р), которое они оказывают на площадь (А). Поэтому, подставляя выражение F = Р х А в формулу работы дыхательных мышц в течение дыхательного цикла, получим: W = Р х А хх. Поскольку величина А, умноженная на путь (х), в дыхательной системе представляет собой аналог дыхательного объема (V), то общая формула работы дыхательных мышц имеет вид: W = Р х V.

Рис. 10.10. Работа дыхательных мышц при спокойном дыхании . Изменения дыхательного объема (вертикальная ось) при вдохе и выдохе сопровождаются изменениями внутри-плеврального давления. При одновременной регистрации этих величин во время дыхательного цикла общая площадь петель дыхательный объем - внутриплевральное давление отражает количественно работу дыхательных мышц. Работа дыхательных мышц при вдохе больше, поскольку она затрачивается на преодоление эластического сопротивления легких. При выдохе работа дыхания минимальная, поскольку совершается за счет энергии эластической тяги легких, т. е. пассивно. Стрелками показаны изменения внутриплев-рального давления в течение фаз дыхательного цикла. Чем больше площадь петли, тем больше работа дыхательных мышц.

Работа дыхательных мышц при спокойном дыхании. При спокойном дыхании объем вдоха достигает максимум 1 л, а инспираторные мышцы совершают минимальную работу (рис. 10.10). Сокращение инспираторных мышц обеспечивает вдох, а выдох осуществляется пассивно за счет эластической тяги легких. В этих условиях сопротивление дыхательных путей при вдохе и выдохе не оказывает лимитирующего влияния на процесс внешнего дыхания. По мере увеличения глубины дыхания дыхательный объем формируется за счет объема функциональной остаточной емкости и резервного объема вдоха, а работа дыхания совершается против существенного нарастания поверхностного натяжения жидкости на поверхности альвеол. Поэтому чем глубже инспирация, тем большую работу совершают инспираторные мышцы. Во время выдоха, когда глубина дыхательных движений осуществляется в пределах объема жизненной емкости легких, объем легких возвращается пассивно к уровню функциональной остаточной емкости за счет эластической тяги легких, а в пределе функциональной остаточной емкости выдох происходит активно в результате сокращения мышц живота, которые при этом совершают работу.

Работа дыхательных мышц при глубоком дыхании. При глубоком дыхании на силу сокращения дыхательных мышц начинает оказывать влияние изменение диаметра дыхательных путей. Глубокий вдох вызывает расширение дыхательных путей и снижение сопротивления в них потоку вдыхаемого воздуха, поэтому работа инспираторных мышц обусловлена только величинами комплайенса легких и тканей грудной клетки. При глубоком выдохе, при котором в вьщыхаемом воздухе оказывается объем воздуха функциональной остаточной емкости, возникает сдавление мелких дыхательных путей высоким градиентом давления между дыхательными путями и внутриплевральным давлением. Существенное увеличение потока газов через дыхательные пути приводит к росту их сопротивления потоку воздуха, которое становится основным фактором, обусловливающим величину работы дыхания. Однако при глубоком дыхании механизмы регуляции диаметра дыхательных путей при участии вегетативной нервной системы способны минимизировать величину работы, которые выполняют дыхательные мышцы. Так, при глубоком дыхании за счет регулирующих влияний вегетативной нервной системы на гладкие мышцы дыхательных путей увеличивается их диаметр. В результате на сокращение дыхательных мышц затрачивается минимальное количество энергии. Например, при астме дыхание у пациентов становится медленным и глубоким, что снижает затраты энергии на преодоление сопротивления дыхательных путей потоку воздуха и уменьшает работу дыхательных мышц.

Легкие состоят из воздухопроводящей (дыхательные пути) и респираторной зон (альвеолы). Дыхательные пути начиная от трахеи до альвеол образуют 23 генерации элементов дыхательного тракта. В воздухопроводящей зоне легкого (16 генераций) отсутствует газообмен между воздухом и кровью (мертвое пространство).

Внешнее дыхание осущ благодаря измен Vгрудной полости, влияющего на изменение V легких.оно обеспечивает вентиляцию легких. Функционально дыхательные мышцы делят на Инспираторные :диафрагма, наружные межреберные, внутренние межхрящевые, лестничные, грудинно-ключично-сосцевидная, трапециевидная, большая и малая грудные(последние 4 только при форсированном вдохе, т.е. они-вспомогательные).И экспираторные: абдоминальные мышцы, внутренние межреберные.
Продвижение воздуха через дыхательные пути встречает сопротивление сил трения о стенки бронхов.

3 режима потока воздуха: ламинарный (в мелких воздухоносных путях), турбулентный, переходный (наиболее характерный).Сопротивление возд. путей = (Ррот.пол-Ральв)/(об.скор.возд.потока) .

На глотку и гортань – 25% общего сопротивления, крупные пути – 65%, остальное – 15%.

Усилия развиваемые дыхательными мышцами расходуются на преодоление сопротивления (R, легочный резистанс ) дыханию, оказываемого различными звеньями аппарата вентиляции (преодоление эластического сопротивления легких и гр. клетки; вязкое сопротивления, связанного с перемещением воздуха.)

Лёгочный комплаенс - показатель растяжимости легочной ткани, определяющий способность легких расширяться при дыхательных движениях грудной клетки. С = deltaV/P

Благодаря наличию большого количества эластических и коллагеновых волокон и силе поверхностного натяжения жидкости в альвеолах легкие обладают большой упругой силой - так называемой эластической тягой легких. Под действием этой силы они стремятся спасться.

Поверхность альвеол изнутри покрыта тонким слоем жидкости, содержащей сурфактант, который состоит из фосфолипидов и протеинов. Функции сурфактанта: понижает поверхностное натяжение, увеличивает растяжимость легких и тем самым снижает совершаемую при вдохе работу, обеспечивает стабильность альвеол, препятствует их спадению, препятствует транссудации жидкости из капилляров легких на поверхность альвеол.

Легочные объемы и емкости. К статическим показателям относятся: дыхательный объем (ДО=0,5 л.).

резервный объем вдоха (РОвд - Максимальный объем воздуха, который дополнительно человек способен вдохнуть после спокойного вдоха= 1,5-1,8 л).
резервный объем выдоха (РОвыд - Максимальный объем воздуха, который человек дополнительно может выдохнуть после спокойного выдоха= 1,0-1,4 л)
остаточный объем (00 - объем воздуха, который остается в легких после максимального экспираторного усилия= 1,0-1,5 л.),
жизненная емкость легких (ЖЕЛ - объем воздуха, который можно выдохнуть при максимальном экспираторном усилии после максимального вдоха=3-5 л),
емкость вдоха (Евд =ДО + Ровд=2-2,3л),
функциональная остаточная емкость (ФОЕ - бъем воздуха в легких после спокойного выдоха = 2,5 л.)
общая емкость легких (ОЕЛ - объем воздуха, находящийся в легких по завершении максимального вдоха).

К динамическим показателям относятся: объем форсированного выдоха за первую секунду; форсированная жизненная емкость (ФЖЕЛ); пиковая объемная скорость выдоха (ПОСвыд.).

Количественным показателем вентиляции легких является минутный объем дыхания (МОД) величина, характеризующая общее количество воздуха, которое проходит через легкие в течение 1 мин. Ее можно определить как произведение частоты дыхания на ДО=8 л.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) - объем воздуха, который проходит через легкие за 1 мин при выполнении максимальных по частоте и глубине дыхательных движений. Эта величина чаще всего имеет теоретическое значение = 70-100 л -мин -1 .

– Какие параметры вдоха и выдоха измеряет аппарат ИВЛ?

Время (time), объём (volume), поток (flow), давление (pressure).

Время

– Что такое ВРЕМЯ?

Время – это мера длительности и последовательности явлений (на графиках давления, потока и объёма время бежит по горизонтальной оси «Х»). Измеряется в секундах, минутах, часах. (1час=60мин, 1мин=60сек)

С позиций респираторной механики нас интересует длительность вдоха и выдоха, поскольку произведение потокового времени вдоха (Inspiratory flow time) на поток равно объёму вдоха, а произведение потокового времени выдоха (Expiratory flow time) на поток равно объёму выдоха.

Временные интервалы дыхательного цикла (их четыре) Что такое «вдох – inspiration» и «выдох – expiration»?

Вдох это вход воздуха в легкие. Длится до начала выдоха. Выдох – это выход воздуха из легких. Длится до начала вдоха. Иными словами, вдох считается с момента начала поступления воздуха в дыхательные пути и длится до начала выдоха, а выдох – с момента начала изгнания воздуха из дыхательных путей и длится до начала вдоха.

Эксперты делят вдох на две части.

Inspiratory time = Inspiratory flow time + Inspiratory pause.
Inspiratory flow time – временной интервал, когда в легкие поступает воздух.

Что такое «инспираторная пауза» (inspiratory pause или inspiratory hold)? Это временной интервал, когда клапан вдоха уже закрыт, а клапан выдоха еще не открыт. Хотя в это время поступления воздуха в легкие не происходит, инспираторная пауза является частью времени вдоха. Так договорились. Инспираторная пауза возникает, когда заданный объём уже доставлен, а время вдоха ещё не истекло. Для спонтанного дыхания – это задержка дыхания на высоте вдоха. Задержка дыхания на высоте вдоха широко практикуется индийскими йогами и другими специалистами по дыхательной гимнастике.

В некоторых режимах ИВЛ инспираторная пауза отсутствует.

Для аппарата ИВЛ PPV выдох expiratory time – это временной интервал от момента открытия клапана выдоха до начала следующего вдоха. Эксперты делят выдох на две части. Expiratory time = Expiratory flow time + Expiratory pause. Expiratory flow time – временной интервал, когда воздух выходит из легких.

Что такое «экспираторная пауза» (expiratory pause или expiratory hold)? Это временной интервал, когда поток воздуха из легких уже не поступает, а вдох ещё не начался. Если мы имеем дело с «умным» аппаратом ИВЛ, мы обязаны сообщить ему сколько времени, по нашему мнению, может длиться экспираторная пауза. Если время экспираторной паузы истекло, а вдох не начался, «умный» аппарат ИВЛ объявляет тревогу (alarm) и начинает спасать пациента, поскольку считает, что произошло апноэ (apnoe). Включается опция Apnoe ventilation.

В некоторых режимах ИВЛ экспираторная пауза отсутствует.

Total cycle time – время дыхательного цикла складывается из времени вдоха и времени выдоха.

Total cycle time (Ventilatory period) = Inspiratory time + Expiratory time или Total cycle time = Inspiratory flow time + Inspiratory pause + Expiratory flow time + Expiratory pause

Этот фрагмент убедительно демонстрирует трудности перевода:

1. Expiratory pause и Inspiratory pause вообще не переводят, а просто пишут эти термины кириллицей. Мы используем буквальный перевод, – задержка вдоха и выдоха.

2. Для Inspiratory flow time и Expiratory flow time в русском языке нет удобных терминов.

3. Когда мы говорим «вдох» – приходится уточнять: – это Inspiratory time или Inspiratory flow time. Для обозначения Inspiratory flow time и Expiratory flow time мы будем использовать термины потоковое время вдоха и выдоха.

Инспираторная и/или экспираторная паузы могут отсутствовать.

Объём (volume)

– Что такое ОБЪЁМ?

Некоторые наши курсанты отвечают: «Объём – это количество вещества». Для несжимаемых (твердых и жидких) веществ это верно, а для газов не всегда.

Пример: Вам принесли баллон с кислородом, емкостью (объёмом) 3л, – а сколько в нём кислорода? Ну конечно, нужно измерить давление, и тогда, оценив степень сжатия газа и ожидаемый расход, можно сказать, надолго ли его хватит.

Механика – наука точная, поэтому прежде всего, объём – это мера пространства.

И, тем не менее, в условиях спонтанного дыхания и ИВЛ при нормальном атмосферном давлении мы используем единицы объема для оценки количества газа. Сжатием можно пренебречь.* В респираторной механике объёмы измеряют в литрах или миллилитрах.
*Когда дыхание происходит под давлением выше атмосферного (барокамера, глобоководные аквалангисты и т.д.), сжатием газов пренебрегать нельзя, поскольку меняются их физические свойства, в частности растворимость в воде. В результате – кислородное опьянение и кесонная болезнь.

В высокогорных условиях при низком атмосферном давлении здоровый спортсмен-альпинист с нормальным уровнем гемоглобина в крови испытывает гипоксию, несмотря на то, что дышит глубже и чаще (дыхательный и минутный объёмы увеличены).

Для описания объёмов используются три слова

1. Пространство (space).

2. Ёмкость (capacity).

3. Объём (volume).

Объёмы и пространства в респираторной механике.

Минутный объём (MV) – по-английски Minute volume – это сумма дыхательных объёмов за минуту. Если все дыхательные объемы в течение минуты равны, можно просто умножить дыхательный объём на частоту дыханий.

Мертвое пространство (DS) по-английски Dead* space – это суммарный объём воздухоносных путей (зона дыхательной системы, где нет газообмена).

*второе значение слова dead – бездыханный

Объемы, исследуемые при спирометрии

Дыхательный объём (VT ) по-английски Tidal volume – это величина одного обычного вдоха или выдоха.

Резервный объём вдоха – РОвд (IRV) по-английски Inspired reserve volume – это объём максимального вдоха по завершении обычного вдоха.

Ёмкость вдоха – ЕВ (IC) по-английски Inspiratory capacity – это объём максимального вдоха после обычного выдоха.

IC = TLC – FRC или IC = VT + IRV

Общая ёмкость лёгких – ОЕЛ (TLC) по-английски Total lung capacity – это объём воздуха в лёгких по завершении максимального вдоха.

Остаточный объём – ОО (RV) по-английски Residual volume – это объём воздуха в лёгких по завершении максимального выдоха.

Жизненная ёмкость лёгких – ЖЕЛ (VC) по-английски Vital capacity – это объём вдоха после максимального выдоха.

VC = TLC – RV

Функциональная остаточная ёмкость – ФОЕ (FRC) по-английски Functional residual capacity – это объём воздуха в лёгких по завершении обычного выдоха.

FRC = TLC – IC

Резервный объём выдоха – РОвыд (ERV) по-английски Expired reserve volume – это объём максимального выдоха по завершении обычного выдоха.

ERV = FRC – RV

Поток(flow)

– Что такое ПОТОК?

– «Объёмная скорость» – точное определение, удобное для оценки работы насосов и трубопроводов, но для респираторной механики больше подходит:

Поток – это скорость изменения объёма

В респираторной механике поток() измеряют в литрах в минуту.

1. Поток() = 60л/мин, Длительность вдоха(Тi) = 1сек(1/60мин),

Дыхательный объём (VT ) = ?

Решение: х Тi =VT

2. Поток() = 60л/мин, Дыхательный объём(VT ) = 1л,

Длительность вдоха(Тi) = ?

Решение: VT / = Тi

Ответ: 1сек(1/60мин)

Объём – это произведение потока на время вдоха или площадь под кривой потока.

VT = х Тi

Это представление о взаимоотношении потока и объема используется при описании режимов вентиляции.

Давление(pressure)

– Что такое ДАВЛЕНИЕ?

Давление(pressure) – это сила, приложенная к единице площади.

Давление в дыхательных путях измеряют в сантиметрах водного столба (см H 2 O) и в миллибарах (mbar или мбар). 1 миллибар=0,9806379 см водного столба.

(Бар - внесистемная единица измерения давления, равная 105 Н/м 2 (ГОСТ 7664-61) или 106 дин/см 2 (в системе СГС).

Значения давлений в разных зонах дыхательной системы и градиенты (gradient) давления По определению давление – это сила, которая уже нашла себе применение, – она (эта сила) давит на площадь и ничего никуда не перемещает. Грамотный доктор знает, что вздох, ветер, и даже ураган, создается разностью давлений или градиентом (gradient).

Например: в баллоне газ под давлением 100 атмосфер. Ну и что, стоит себе баллон и никого не трогает. Газ в баллоне спокойно себе давит на площадь внутренней поверхности баллона и ни на что не отвлекается. А если открыть? Возникнет градиент (gradient), который и создаёт ветер.

Давления:

Paw – давление в дыхательных путях

Pbs - давление на поверхности тела

Ppl - плевральное давление

Palv- альвеолярное давление

Pes - пищеводное давление

Градиенты:

Ptr-трансреспиратонное давление: Ptr = Paw – Pbs

Ptt-трансторакальное давление: Ptt = Palv – Pbs

Pl-транспульмональное давление: Pl = Palv – Ppl

Pw-трансмуральное давление: Pw = Ppl – Pbs

(Легко запомнить: если использована приставка «транс» – речь идёт о градиенте).

Главной движущей силой, позволяющей сделать вдох, является разность давлений на входе в дыхательные пути (Pawo- pressure airway opening) и давлением в том месте, где дыхательные пути заканчиваются – то есть в альвеолах (Palv). Проблема в том, что в альвеолах технически сложно померить давление. Поэтому для оценки дыхательного усилия на спонтанном дыхании оценивают градиент между пищеводным давлением (Pes), при соблюдении условий измерения оно равно плевральному(Ppl), и давлением на входе в дыхательные пути (Pawo).

При управлении аппаратом ИВЛ наиболее доступным и информативным является градиент между давлением в дыхательных путях (Paw) и давлением на поверхности тела (Pbs- pressure body surface). Этот градиент (Ptr) называется «трансреспиратораное давление», и вот как он создаётся:

Как видите, ни один из методов ИВЛ не соответствует полностью спонтанному дыханию, но если оценивать воздействие на венозный возврат и лимфоотток аппараты ИВЛ NPV типа «Kirassa» кажутся более физиологичными. Аппараты ИВЛ NPV типа «Iron lung», создавая отрицательное давление над всей поверхностью тела, снижают венозный возврат и, соответственно, сердечный выброс.

Без Ньютона здесь не обойтись.

Давление (pressure) – это сила, с которой ткани лёгких и грудной клетки противодействуют вводимому объёму, или, иными словами, сила, с которой аппарат ИВЛ преодолевает сопротивление дыхательных путей, эластическую тягу лёгких и мышечно-связочных структур грудной клетки (по третьему закону Ньютона это одно и то же поскольку «сила действия равна силе противодействия»).

Equation of Motion уравнение сил, или третий закон Ньютона для системы «аппарат ИВЛ – пациент»

В том случае, если аппарат ИВЛ осуществляет вдох синхронно с дыхательной попыткой пациента, давление, создаваемое аппаратом ИВЛ (Pvent), суммируется с мышечным усилием пациента (Pmus) (левая часть уравнения) для преодоления упругости легких и грудной клетки (elastance) и сопротивления (resistance) потоку воздуха в дыхательных путях (правая часть уравнения).

Pmus + Pvent = Pelastic + Presistive

(давление измеряют в миллибарах)

(произведение упругости на объём)

Presistive = R x

(произведение сопротивления на поток) соответственно

Pmus + Pvent = E x V + R x

Pmus(мбар) + Pvent(мбар) = E(мбар/мл) x V(мл) + R (мбар/л/мин) x (л/мин)

Заодно вспомним, размерность E - elastance (упругость) показывает на сколько миллибар возрастает давление в резервуаре на вводимую единицу объёма (мбар/мл); R - resistance сопротивление потоку воздуха проходящему через дыхательные пути (мбар/л/мин).

Ну и для чего нам пригодится это Equation of Motion (уравнение сил)?

Понимание уравнения сил позволяет нам делать три вещи:

Во-первых, любой аппарат ИВЛ PPV может управлять одномоментно только одним из изменяемых параметров входящих в это уравнение. Эти изменяемые параметры – давление объём и поток. Поэтому существуют три способа управления вдохом: pressure control, volume control, или flow control. Реализация варианта вдоха зависит от конструкции аппарата ИВЛ и выбранного режима ИВЛ.

Во-вторых, на основе уравнения сил созданы интеллектуальные программы, благодаря которым аппарат рассчитывает показатели респираторной механики (напр.: compliance (растяжимость), resistance (сопротивление) и time constant (постоянная времени «τ »).

В-третьих, без понимания уравнения сил не понять такие режимы вентиляции как “proportional assist”, “automatic tube compensation”, и “adaptive support”.

Главные расчетные параметры респираторной механики resistance, elastance, compliance

1. Сопротивление дыхательных путей (airway resistance)

Сокращенное обозначение – Raw. Размерность – смH 2 O/Л/сек или мбар/мл/сек Норма для здорового человека – 0,6-2,4 смH 2 O/Л/сек. Физический смысл данного показателя говорит, каким должен быть градиент давлений (нагнетающее давление) в данной системе, чтобы обеспечить поток 1 литр в секунду. Современному аппарату ИВЛ несложно рассчитать резистанс (airway resistance), у него есть датчики давления и потока – разделил давление на поток, и готов результат. Для расчета резистанс аппарат ИВЛ делит разность (градиент) максимального давления вдоха (PIP) и давления плато вдоха (Pplateau) на поток ().
Raw = (PIP–Pplateau)/.
Что и чему сопротивляется?

Респираторная механика рассматривает сопротивление дыхательных путей воздушному потоку. Сопротивление (airway resistance) зависит от длины, диаметра и проходимости дыхательных путей, эндотрахеальной трубки и дыхательного контура аппарата ИВЛ. Сопротивление потоку возрастает, в частности, если происходит накопление и задержка мокроты в дыхательных путях, на стенках эндотрахеальной трубки, скопление конденсата в шлангах дыхательного контура или деформация (перегиб) любой из трубок. Сопротивление дыхательных путей растёт при всех хронических и острых обструктивных заболеваниях лёгких, приводящих к уменьшению диаметра воздухоносных путей. В соответствии с законом Гагена-Пуазеля при уменьшении диаметра трубки вдвое для обеспечения того же потока градиент давлений, создающий этот поток (нагнетающее давление), должен быть увеличен в 16 раз.

Важно иметь в виду, что сопротивление всей системы определяется зоной максимального сопротивления (самым узким местом). Устранение этого препятствия (например, удаление инородного тела из дыхательных путей, устранение стеноза трахеи или интубация при остром отёке гортани) позволяет нормализовать условия вентиляции легких. Термин резистанс широко используется российскими реаниматологами как существительное мужского рода. Смысл термина соответствует мировым стандартам.

Важно помнить, что:

1. Аппарат ИВЛ может измерить резистанс только в условиях принудительной вентиляции у релаксированного пациента.

2. Когда мы говорим о резистанс (Raw или сопротивлении дыхательных путей) мы анализируем обструктивные проблемы преимущественно связанные с состоянием проходимости дыхательных путей.

3. Чем больше поток, тем выше резистанс.

2. Упругость (elastance) и податливость (compliance)

Прежде всего, следует знать, это строго противоположные понятия и elastance =1/сompliance. Смысл понятия «упругость» подразумевает способность физического тела при деформации сохранять прилагаемое усилие, а при восстановлении формы – возвращать это усилие. Наиболее наглядно это свойство проявляется у стальных пружин или резиновых изделий. Специалисты по ИВЛ при настройке и тестировании аппаратов в качестве модели легких используют резиновый мешок. Упругость дыхательной системы обозначается символом E. Размерность упругости мбар/мл, это означает: на сколько миллибар следует поднять давление в системе, чтобы объём увеличился на 1 мл. Данный термин широко используется в работах по физиологии дыхания, а специалисты по ИВЛ пользуются понятием обратным «упругости» – это «растяжимость» (compliance) (иногда говорят «податливость»).

– Почему? – Самое простое объяснение:

– На мониторах аппаратов ИВЛ выводится compliance, вот мы им и пользуемся.

Термин комплайнс (compliance) используется как существительное мужского рода российскими реаниматологами так же часто, как и резистанс (всегда когда монитор аппарата ИВЛ показывает эти параметры).

Размерность комплайнса – мл/мбар показывает, на сколько миллилитров увеличивается объём при повышении давления на 1 миллибар. В реальной клинической ситуации у пациента на ИВЛ измеряют комплайнс респираторной системы – то есть легких и грудной клетки вместе. Для обозначения комплайнс используют символы: Crs (compliance respiratory system) – комплайнс дыхательной системы и Cst (compliance static) – комплайнс статический, это синонимы. Для того, чтобы рассчитать статический комплайнс, аппарат ИВЛ делит дыхательный объём на давление в момент инспираторной паузы (нет потока – нет резистанс).

Cst = V T /(Pplateau –PEEP)

Норма Cst (комплайнса статического) – 60-100мл/мбар

Приводимая ниже схема показывает, как на основе двухкомпонентной модели рассчитывается сопротивление потоку (Raw), статический комплайнс (Cst) и упругость (elastance) дыхательной системы.

Измерения выполняются у релаксированного пациента в условиях ИВЛ, управляемой по объёму с переключением на выдох по времени. Это значит, что после того, как объём доставлен, на высоте вдоха клапаны вдоха и выдоха закрыты. В этот момент измеряется давление плато.

Важно помнить, что:

1. Аппарат ИВЛ может измерить Cst (комплайнс статический) только в условиях принудительной вентиляции у релаксированного пациента во время инспираторной паузы.

2. Когда мы говорим о статическом комплайнсе (Cst, Crs или растяжимости респираторной системы), мы анализируем рестриктивные проблемы преимущественно связанные с состоянием легочной паренхимы.

Философское резюме можно выразить двусмысленным утверждением: Поток создаёт давление.

Обе трактовки соответствуют действительности, то есть: во-первых, поток создаётся градиентом давлений, а во-вторых, когда поток наталкивается на препятствие (сопротивление дыхательных путей), давление увеличивается. Кажущаяся речевая небрежность, когда вместо «градиент давлений» мы говорим «давление», рождается из клинической реальности: все датчики давления расположены со стороны дыхательного контура аппарата ИВЛ. Для того, чтобы измерить давление в трахее и рассчитать градиент, необходимо остановить поток и дождаться выравнивания давления с обоих концов эндотрахеальной трубки. Поэтому в практике обычно мы пользуемся показателями давления в дыхательном контуре аппарата ИВЛ.

По эту сторону эндотрахеальной трубки для обеспечения вдоха объёмом Хмл за время Yсек мы можем повышать давление вдоха (и соответственно градиент) на сколько у нас хватит здравого смысла и клинического опыта, поскольку возможности аппарата ИВЛ огромны.

По ту сторону эндотрахеальной трубки у нас находится пациент, и у него для обеспечения выдоха объёмом Хмл за время Yсек есть только сила упругости легких и грудной клетки и сила его дыхательной мускулатуры (если он не релаксирован). Возможности пациента создавать поток выдоха ограничены. Как мы уже предупреждали, «поток – это скорость изменения объёма», поэтому для обеспечения эффективного выдоха нужно предоставить пациенту время.

Постоянная времени (τ )

Так в отечественных руководствах по физиологии дыхания называется Time constant. Это произведение комплайнс на резистанс. τ = Cst х Raw вот такая формула. Размерность постоянной времени, естественно секунды. Действительно, ведь мы умножаем мл/мбар на мбар/мл/сек. Постоянная времени отражает одновременно эластические свойства дыхательной системы и сопротивление дыхательных путей. У разных людей τ разная. Понять физический смысл данной константы легче, начав с выдоха. Представим себе, завершён вдох, – начат выдох. Под действием эластических сил дыхательной системы воздух выталкивается из лёгких, преодолевая сопротивление дыхательных путей. Сколько времени займёт пассивный выдох? – Постоянную времени умножить на пять (τ х 5). Так устроены легкие человека. Если аппарат ИВЛ обеспечивает вдох, создавая постоянное давление в дыхательных путях, то у релаксированного пациента максимальный для данного давления дыхательный объём будет доставлен за то же время (τ х 5).

Данный график показывает зависимость процентной величины дыхательного объёма от времени при постоянном давлении вдоха или пассивном выдохе.

При выдохе по истечении времени τ пациент успевает выдохнуть 63% дыхательного объёма, за время 2τ – 87%, а за время 3τ – 95% дыхательного объёма. При вдохе с постоянным давлением аналогичная картина.

Практическое значение постоянной времени:

Если время, предоставляемое пациенту для выдоха <5τ , то после каждого вдоха часть дыхательного объёма будет задерживаться в легких пациента.

Максимальный дыхательный объём при вдохе с постоянным давлением поступит за время 5τ .

При математическом анализе графика кривой объёма выдоха расчет постоянной времени позволяет судить о комплайнс и резистанс.

Данный график показывает, как современный аппарат ИВЛ рассчитывает постоянную времени.

Бывает, что статический комплайнс рассчитать невозможно, т. к. для этого должна отсутствовать спонтанная дыхательная активность и необходимо измерить давление плато. Если разделить дыхательный объём на максимальное давление, получим еще один расчётный показатель, отражающий комплайнс и резистанс.

CD = Dynamic Characteristic = Dynamic effective compliance = Dynamic compliance.

CD = VT /(PIP – PEEP)

Больше всего сбивает с толку название – «динамический комплайнс», поскольку измерение происходит при неостановленном потоке и, следовательно, данный показатель включает и комплайнс, и резистанс. Нам больше нравится название «динамическая характеристика». Когда этот показатель снижается, это значит, что либо понизился комплайнс, либо возрос резистанс, либо и то и другое. (Или нарушается проходимость дыхательных путей, или снижается податливость легких.) Однако если одновременно с динамической характеристикой мы оцениваем по кривой выдоха постоянную времени, мы знаем ответ.

Если постоянная времени растёт, это обструктивный процесс, а если уменьшается, значит лёгкие стали менее податливы. (пневмония?, интерстициальный отек?...)