Растяжимость легких (легочной ткани). Способ измерения комплайнса легких. Дыхательная функция при бронхиальной астме и других аллергических болезней

В нормальных физиологических условиях глубина вдоха может быть ограничена только физическими свойствами легочной ткани и грудной клетки. Сопротивление раздуванию легких, которое возникает при поступлении в них воздуха, обусловлено растяжимостью их соединительной ткани и сопротивлением дыхательных путей потоку воздуха. Мерой эластических свойств легочной ткани является растяжимость легких, которая характеризует степень увеличения объема легких в зависимости от степени уменьшения внутриплеврального давления:

где С - растяжимость (англ. - compliance), dV - изменение легочного объема (мл), а dР - изменение внутриплеврального давления (см водн. ст.). Растяжимость характеризует количественно степень изменения объема легких у человека в зависимости от степени изменения при вдохе внутриплеврального давления. Грудная клетка также обладает эластическими свойствами, поэтому растяжимость тканей легких и тканей грудной клетки обусловливает эластические свойства всего аппарата внешнего дыхания человека.

Рис. 10.6. Кривая растяжимости (комплайенса) легких . Кривые справа показывают изменение дыхательного объема легких и общей емкости легких, возникающие при изменениях внутриплеврального давления без учета влияния тканей грудной клетки. Легкие полностью не спадаются, если внутриплевральное давление становится равным нулю (точка 1). Кривые комплайенса совпадают в точке 2 при большом объеме в легких, когда легочная ткань достигает предела эластического растяжения. Вд - внутриплевральное давление. Слева - схема регистрации изменений внугриплеврального давления и дыхательного объема легких.

На рис. 10.6 показано изменение легочного объема , которое возникает при изменениях внутриплеврального давления. Восходящая и нисходящая линии характеризуют раздувание и спадение легких соответственно. Фрагмент рис. 10.6 слева демонстрирует, каким образом могут быть измерены значения легочного объема и внутриплеврального давления, вынесенные на график. Объем легких не уменьшается до нуля, когда величина внутриплеврального давления становится равной нулю. Раздувание легких с уровня их минимального объема требует усилия для того, чтобы раскрыть спавшиеся стенки альвеол в силу значительного поверхностного натяжения жидкости, покрывающей как их поверхность, так и поверхность дыхательных путей. Поэтому кривые, полученные при раздувании и спадении легких, не совпадают друг с другом, и их нелинейное изменение называется гистерезисом .

Легкие при спокойном дыхании никогда не спадаются полностью, поэтому кривая спадения описывает изменения легочного объема при изменении величины внутриплеврального давления в диапазоне от -2 см. водн. ст. до -10 см водн. ст. В норме легкие человека имеют высокую растяжимость (200 мл/см водн. ст.). Эластичность легочной ткани обусловлена свойствами соединительных волокон легочной ткани. С возрастом эти волокна, как правило, снижают тонус, что сопровождается увеличением растяжимости и уменьшением эластической тяги легких. При повреждении легочной ткани или при избыточном развитии в ней соединительной ткани (фиброз) легкие становятся плохо растяжимыми, величина их растяжимости снижается, что затрудняет выполнение вдоха и требует значительно большего усилия дыхательных мышц, чем в норме.

Легочная растяжимость обусловлена не только эластичностью легочной ткани, но и поверхностным натяжением слоя жидкости, покрывающей альвеолы. По сравнению с эластической тягой легких, влияние на величину легочной растяжимости во время дыхания фактора поверхностного натяжения слоя жидкости, покрывающей альвеолы, имеет более сложную природу.

Тонкий слой жидкости покрывает поверхность альвеол легких . Переходная граница между воздушной средой и жидкостью имеет поверхностное натяжение , которое формируется межмолекулярными силами и которое будет уменьшать площадь покрываемой молекулами поверхности. Однако миллионы альвеол легких, покрытых мономолекулярным слоем жидкости, не спадаются, поскольку эта жидкость содержит субстанции, которые в целом называются сурфактантом (поверхностно активный агент). Поверхностно активные агенты обладают свойством снижать поверхностное натяжение слоя жидкости в альвеолах легких на границе фаз воздух-жидкость, благодаря которому легкие становятся легко растяжимыми.

Рис. 10.7. Приложение закона Лапласа к изменению поверхностного натяжения слоя жидкости, покрывающего поверхность альвеол . Изменение радиуса альвеол изменяет в прямой зависимости величину поверхностного натяжения в альвеолах (Т). Давление (Р) внутри альвеол также варьирует при изменении их радиуса: уменьшается при вдохе и увеличивается при выдохе.

Альвеолярный эпителий состоит из плотно контактирующих между собой альвеолоцитов (пневмоцитов ) I и II типа и покрыт мономолекулярным слоем сурфактанта , состоящего из фосфолипидов, белков и полисахаридов (глицерофосфолипиды 80 %, глицерол 10 %, белки 10 %). Синтез сурфактанта осуществляется альвеолоцитами II типа из компонентов плазмы крови. Основным компонентом сурфактанта является дипальмитоилфосфатидилхолин (более 50 % фосфолипидов сурфактанта), который адсорбируется на границе фаз жидкость-воздух с помощью белков сурфактанта SP-B и SP-C. Эти белки и глицерофосфолипиды уменьшают поверхностное натяжение слоя жидкости в миллионах альвеол и обеспечивают легочной ткани свойство высокой растяжимости. Поверхностное натяжение слоя жидкости, покрывающей альвеолы, изменяется в прямой зависимости от их радиуса (рис. 10.7). В легких сурфактант изменяет степень поверхностного натяжения поверхностного слоя жидкости в альвеолах при изменении их площади. Это обусловлено тем, что во время дыхательных движений количество сурфактанта в альвеолах остается постоянным. Поэтому при растяжении альвеол во время вдоха слой сурфактанта становится тоньше, что вызывает снижение его действия на поверхностное натяжение в альвеолах. При уменьшении объема альвеол во время выдоха молекулы сурфактанта начинают более плотно прилегать друг к другу и, увеличивая поверхностное давление, снижают поверхностное натяжение на границе фаз воздух-жидкость. Это препятствует спадению (коллапсу) альвеол во время экспирации, независимо от ее глубины. Сурфактант легких влияет на поверхностное натяжение слоя жидкости в альвеолах в зависимости не только от ее площади, но и от направления, в котором происходит изменение площади поверхностного слоя жидкости в альвеолах. Этот эффект сурфактанта называется гистерезисом (рис. 10.8).

Физиологический смысл эффекта заключается в следующем. При вдохе по мере увеличения объема легких под влиянием сурфактанта увеличивается натяжение поверхностного слоя жидкости в альвеолах, что препятствует растяжению легочной ткани и ограничивает глубину инспирации. Напротив, при выдохе поверхностное натяжение жидкости в альвеолах под влиянием сурфактанта уменьшается, но не исчезает полностью. Поэтому даже при самом глубоком выдохе в легких не происходит спадения, т. е. коллапса альвеол.

Рис. 10.8. Эффект поверхностного натяжения слоя жидкости на изменение объема легких в зависимости от внутриплеврального давления при раздувании легких солевым раствором и воздухом. Когда объем легких увеличивается за счет их наполнения солевым раствором, то в них отсутствуют поверхностное натяжение и феномен гистерезиса. Относительно интактных легких - площадь петли гистерезиса свидетельствует об увеличении поверхностного натяжения слоя жидкости в альвеолах при вдохе и снижении этой величины при выдохе.

В составе сурфактанта имеются белки типа SP-A и SP-D, благодаря которым сурфактант участвуют в местных иммунных реакциях, опосредуя фагоцитоз , поскольку на мембранах альвеолоцитов II типа и макрофагов имеются рецепторы SP-A. Бактериостатическая активность сурфактанта проявляется в том, что это вещество опсонизирует бактерии, которые затем легче фагоцитируются альвеолярными макрофагами. Кроме того, сурфактант активирует макрофаги и влияет на скорость их миграции в альвеолы из межальвеолярных перегородок. Сурфактант выполняет защитную роль в легких, предотвращая непосредственный контакт альвеолярного эпителия с частицами пыли, агентами инфекционного начала, которые достигают альвеол с вдыхаемым воздухом. Сурфактант способен обволакивать инородные частицы, которые затем транспортируются из респираторной зоны легкого в крупные дыхательные пути и удаляются из них со слизью. Наконец, сурфактант снижает поверхностное натяжение в альвеолах до близких к нулевым величинам и тем самым создает возможность расправления легких при первом вдохе новорожденного.

Растяжимость легких количественно характеризует растяжимость легочной ткани в любой момент изменения их объема в течение фазы вдоха и выдоха. Поэтому растяжимость представляет собой статическую характеристику эластических свойств легочной ткани. Однако во время дыхания возникает сопротивление движению аппарата внешнего дыхания, обусловливающее его динамические характеристики, среди которых наибольшее значение имеет сопротивление потоку воздуха при его движении через дыхательные пути легких.

На движение воздуха из внешней среды через дыхательные пути к альвеолам и в обратном направлении оказывает влияние градиент давления: при этом воздух движется из области высокого давления в область низкого давления. При вдохе давление воздуха в альвеолярном пространстве меньше, чем атмосферное, а при выдохе - наоборот. Сопротивление дыхательных путей потоку воздуха зависит от градиента давления между полостью рта и альвеолярным пространством.

Поток воздуха через дыхательные пути может быть ламинарным , турбулентным и переходным между этими типами. Воздух движется в дыхательных путях, в основном, ламинарным потоком, скорость которого выше в центре этих трубок и меньше вблизи их стенок. При ламинарном потоке воздуха его скорость линейно зависит от градиента давления вдоль дыхательных путей. В местах деления дыхательных путей (бифуркации) ламинарный поток воздуха переходит в турбулентный. При возникновении турбулентного потока в дыхательных путях возникает дыхательный шум, который может выслушиваться в легких с помощью стетоскопа. Сопротивление ламинарному потоку газа в трубе обусловлено ее диаметром. Поэтому, согласно закону Пуа-зейля величина сопротивления дыхательных путей потоку воздуха пропорциональна их диаметру, возведенному в четвертую степень. Поскольку сопротивление дыхательных путей находится в обратной зависимости от их диаметра в четвертой степени, то этот показатель самым существенным образом зависит от изменений диаметра воздухоносных путей, вызванных, например, выделением в них слизи из слизистой оболочки или сужением просвета бронхов. Общий диаметр сечения дыхательных путей возрастает в направлении от трахеи к периферии легкого и становится максимально большим в терминальных дыхательных путях, что вызывает резкое снижение сопротивления потоку воздуха и его скорости в этих отделах легких. Так, линейная скорость потока вдыхаемого воздуха в трахее и главных бронхах равна примерно 100 см/с. На границе воздухопроводящей и переходной зон дыхательных путей линейная скорость воздушного потока составляет около 1 см/с, в дыхательных бронхах она снижается до 0,2 см/с, а в альвеолярных ходах и мешочках - до 0,02 см/с. Столь низкая скорость воздушного потока в альвеолярных ходах и мешочках обусловливает в них незначительное сопротивление движущемуся воздуху и не сопровождается значимыми затратами энергии мышечного сокращения.

Напротив, наибольшее сопротивление дыхательных путей потоку воздуха возникает на уровне сегментарных бронхов в связи с наличием в их слизистой оболочке секреторного эпителия и хорошо развитого гладкомышечного слоя, т. е. факторов, которые в наибольшей степени влияют как на диаметр воздухоносных путей, так и на сопротивление в них потоку воздуха. В преодолении этого сопротивления заключается одна из функций дыхательных мышц.

В легких большинство дыхательных путей представляют собой эластичные трубки, за исключением трахеи и бронхов, стенки которых «укреплены» хрящевой тканью. Бронхиолы имеют высокоэластичные стенки, и диаметр их просвета может изменяться пассивно во время дыхательных движений. В обычных физиологических условиях при вдохе (как спокойном, так и глубоком) растяжение легочной ткани вызывает растяжение стенки мелких дыхательных путей. Согласно закону Пуазейля, незначительное увеличение радиуса дыхательных путей резко снижает в них сопротивление потоку воздуха. Поэтому при вдохе сопротивление дыхательных путей потоку воздуха не оказывает существенного влияния на силу сокращения дыхательных мышц. Напротив, при выдохе, особенно при глубоком и усиленном (форсированном) выдохе, диаметр мелких дыхательных путей уменьшается, что вызывает значительное увеличение сопротивления потоку воздуха в них. Влияние объема легких при выдохе на поток воздуха в дыхательных путях количественно характеризуется зависимостью «поток-объем». В клинической физиологии дыхания оценка этой зависимости является основным критерием типа и степени нарушения функции дыхательных путей.

Рис. 10.9. Давление в дыхательных путях при выдохе . Вертикальными стрелками показаны величины давления, возникающие в дыхательных путях под влиянием комплайенса легких и грудной клетки. Горизонтальными стрелками в области дыхательных путей показано, что давление, оказываемое на стенки дыхательных путей, может увеличивать их просвет при спокойном выдохе (а) либо уменьшать их диаметр при глубоком выдохе (б) в том участке общей площади поперечного сечения мелких дыхательных путей, где сравниваются величины внутриплеврального и альвол и давления в дыхательных путях (эквипотенциальная точка - ЭПТ). Р -давление (см водн. ст.), РА - давление в альвеолах.

Зависимость «поток-объем» следующим образом характеризует влияние большого объема воздуха в легких на экспираторный поток воздуха в дыхательных путях (рис. 10.9). В момент, предшествующий началу выдоха, после глубокой инспирации в дыхательных путях отсутствует поток воздуха, а внутриплевральное давление равно -10 см водн. ст. С началом форсированной экспирации внутриплевральное давление возрастает примерно до +30 см водн. ст. относительно атмосферного давления, вызывая уменьшение радиуса как альвеол, так и мелких дыхательных путей. В этих условиях давление газов внутри альвеол становится выше, чем в плевральной полости, благодаря действию на стенки альвеол эластической тяги легких. В результате поток воздуха выходит из альвеолярного пространства по дыхательным путям во внешнюю среду по градиенту давления, который постепенно уменьшается в дыхательных путях по мере приближения к трахее. Спадению эластичных стенок бронхиол препятствует градиент давления воздуха между дыхательными путями и внутриплевральным давлением. Однако в некоторой точке дыхательных путей (как правило, в области бронхиол) этот градиент давления становится равным нулю (эквипотенциальная точка давления) и стенки дыхательных путей могут частично или полностью спадаться. В этих условиях продвижение воздуха по дыхательным путям может обеспечиваться только за счет увеличения силы сокращения (работы) внутренних межреберных мышц и мышц живота.

Снижение эластической тяги легких , например при эмфиземе легких, вызывает смещение ближе к альвеолярному пространству эквипотенциальной точки давления в дыхательных путях при выдохе, и, таким образом, блокируется выход воздуха непосредственно из альвеол. Дыхательные шумы, которые возникают в легких у больных, обусловлены прохождением воздуха через спавшиеся мелкие дыхательные пути. Увеличение экспираторного усилия у таких пациентов повышает риск спадения мелких дыхательных путей и еще больше затрудняет выдох. При бронхиальной астме у пациентов дыхательные пути уменьшают свой просвет в результате сокращения гладких мышц стенки бронхиол. В этом случае увеличение сопротивления потоку воздуха в мелких дыхательных путях вызывает рост градиента давления вдоль дыхательных путей при вдохе и смещает эквипотенциальную точку ближе к альвеолярному пространству, вызывая коллапс дыхательных путей при выдохе. Усиление сокращения экспираторных мышц в фазу выдоха еще больше затрудняет выдох у пациентов вследствие уменьшения просвета мелких дыхательных путей.

Сокращение дыхательных мышц создает градиент давления по ходу дыхательных путей. При этом преодолевается эластическое сопротивление легких и грудной клетки, а также сопротивление дыхательных путей потоку воздуха. Наряду с этим последние два показателя позволяют измерять работу дыхательных мышц во время дыхательного цикла. Если принять, что величина работы (W) представляет собой произведение силы (F) на путь (х), то получим: W = F х х В дыхательной системе, в которой измеряемыми величинами являются дыхательный объем и внутриплевральное давление, сила сокращения дыхательных мышц приравнивается к развиваемому ими давлению (Р), которое они оказывают на площадь (А). Поэтому, подставляя выражение F = Р х А в формулу работы дыхательных мышц в течение дыхательного цикла, получим: W = Р х А хх. Поскольку величина А, умноженная на путь (х), в дыхательной системе представляет собой аналог дыхательного объема (V), то общая формула работы дыхательных мышц имеет вид: W = Р х V.

Рис. 10.10. Работа дыхательных мышц при спокойном дыхании . Изменения дыхательного объема (вертикальная ось) при вдохе и выдохе сопровождаются изменениями внутри-плеврального давления. При одновременной регистрации этих величин во время дыхательного цикла общая площадь петель дыхательный объем - внутриплевральное давление отражает количественно работу дыхательных мышц. Работа дыхательных мышц при вдохе больше, поскольку она затрачивается на преодоление эластического сопротивления легких. При выдохе работа дыхания минимальная, поскольку совершается за счет энергии эластической тяги легких, т. е. пассивно. Стрелками показаны изменения внутриплев-рального давления в течение фаз дыхательного цикла. Чем больше площадь петли, тем больше работа дыхательных мышц.

Работа дыхательных мышц при спокойном дыхании. При спокойном дыхании объем вдоха достигает максимум 1 л, а инспираторные мышцы совершают минимальную работу (рис. 10.10). Сокращение инспираторных мышц обеспечивает вдох, а выдох осуществляется пассивно за счет эластической тяги легких. В этих условиях сопротивление дыхательных путей при вдохе и выдохе не оказывает лимитирующего влияния на процесс внешнего дыхания. По мере увеличения глубины дыхания дыхательный объем формируется за счет объема функциональной остаточной емкости и резервного объема вдоха, а работа дыхания совершается против существенного нарастания поверхностного натяжения жидкости на поверхности альвеол. Поэтому чем глубже инспирация, тем большую работу совершают инспираторные мышцы. Во время выдоха, когда глубина дыхательных движений осуществляется в пределах объема жизненной емкости легких, объем легких возвращается пассивно к уровню функциональной остаточной емкости за счет эластической тяги легких, а в пределе функциональной остаточной емкости выдох происходит активно в результате сокращения мышц живота, которые при этом совершают работу.

Работа дыхательных мышц при глубоком дыхании. При глубоком дыхании на силу сокращения дыхательных мышц начинает оказывать влияние изменение диаметра дыхательных путей. Глубокий вдох вызывает расширение дыхательных путей и снижение сопротивления в них потоку вдыхаемого воздуха, поэтому работа инспираторных мышц обусловлена только величинами комплайенса легких и тканей грудной клетки. При глубоком выдохе, при котором в вьщыхаемом воздухе оказывается объем воздуха функциональной остаточной емкости, возникает сдавление мелких дыхательных путей высоким градиентом давления между дыхательными путями и внутриплевральным давлением. Существенное увеличение потока газов через дыхательные пути приводит к росту их сопротивления потоку воздуха, которое становится основным фактором, обусловливающим величину работы дыхания. Однако при глубоком дыхании механизмы регуляции диаметра дыхательных путей при участии вегетативной нервной системы способны минимизировать величину работы, которые выполняют дыхательные мышцы. Так, при глубоком дыхании за счет регулирующих влияний вегетативной нервной системы на гладкие мышцы дыхательных путей увеличивается их диаметр. В результате на сокращение дыхательных мышц затрачивается минимальное количество энергии. Например, при астме дыхание у пациентов становится медленным и глубоким, что снижает затраты энергии на преодоление сопротивления дыхательных путей потоку воздуха и уменьшает работу дыхательных мышц.

Легкие состоят из воздухопроводящей (дыхательные пути) и респираторной зон (альвеолы). Дыхательные пути начиная от трахеи до альвеол образуют 23 генерации элементов дыхательного тракта. В воздухопроводящей зоне легкого (16 генераций) отсутствует газообмен между воздухом и кровью (мертвое пространство).

Внешнее дыхание осущ благодаря измен Vгрудной полости, влияющего на изменение V легких.оно обеспечивает вентиляцию легких. Функционально дыхательные мышцы делят на Инспираторные :диафрагма, наружные межреберные, внутренние межхрящевые, лестничные, грудинно-ключично-сосцевидная, трапециевидная, большая и малая грудные(последние 4 только при форсированном вдохе, т.е. они-вспомогательные).И экспираторные: абдоминальные мышцы, внутренние межреберные.
Продвижение воздуха через дыхательные пути встречает сопротивление сил трения о стенки бронхов.

3 режима потока воздуха: ламинарный (в мелких воздухоносных путях), турбулентный, переходный (наиболее характерный).Сопротивление возд. путей = (Ррот.пол-Ральв)/(об.скор.возд.потока) .

На глотку и гортань – 25% общего сопротивления, крупные пути – 65%, остальное – 15%.

Усилия развиваемые дыхательными мышцами расходуются на преодоление сопротивления (R, легочный резистанс ) дыханию, оказываемого различными звеньями аппарата вентиляции (преодоление эластического сопротивления легких и гр. клетки; вязкое сопротивления, связанного с перемещением воздуха.)

Лёгочный комплаенс - показатель растяжимости легочной ткани, определяющий способность легких расширяться при дыхательных движениях грудной клетки. С = deltaV/P

Благодаря наличию большого количества эластических и коллагеновых волокон и силе поверхностного натяжения жидкости в альвеолах легкие обладают большой упругой силой - так называемой эластической тягой легких. Под действием этой силы они стремятся спасться.

Поверхность альвеол изнутри покрыта тонким слоем жидкости, содержащей сурфактант, который состоит из фосфолипидов и протеинов. Функции сурфактанта: понижает поверхностное натяжение, увеличивает растяжимость легких и тем самым снижает совершаемую при вдохе работу, обеспечивает стабильность альвеол, препятствует их спадению, препятствует транссудации жидкости из капилляров легких на поверхность альвеол.

Легочные объемы и емкости. К статическим показателям относятся: дыхательный объем (ДО=0,5 л.).

резервный объем вдоха (РОвд - Максимальный объем воздуха, который дополнительно человек способен вдохнуть после спокойного вдоха= 1,5-1,8 л).
резервный объем выдоха (РОвыд - Максимальный объем воздуха, который человек дополнительно может выдохнуть после спокойного выдоха= 1,0-1,4 л)
остаточный объем (00 - объем воздуха, который остается в легких после максимального экспираторного усилия= 1,0-1,5 л.),
жизненная емкость легких (ЖЕЛ - объем воздуха, который можно выдохнуть при максимальном экспираторном усилии после максимального вдоха=3-5 л),
емкость вдоха (Евд =ДО + Ровд=2-2,3л),
функциональная остаточная емкость (ФОЕ - бъем воздуха в легких после спокойного выдоха = 2,5 л.)
общая емкость легких (ОЕЛ - объем воздуха, находящийся в легких по завершении максимального вдоха).

К динамическим показателям относятся: объем форсированного выдоха за первую секунду; форсированная жизненная емкость (ФЖЕЛ); пиковая объемная скорость выдоха (ПОСвыд.).

Количественным показателем вентиляции легких является минутный объем дыхания (МОД) величина, характеризующая общее количество воздуха, которое проходит через легкие в течение 1 мин. Ее можно определить как произведение частоты дыхания на ДО=8 л.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) - объем воздуха, который проходит через легкие за 1 мин при выполнении максимальных по частоте и глубине дыхательных движений. Эта величина чаще всего имеет теоретическое значение = 70-100 л -мин -1 .

Проводящие пути

Нос - первые изменения поступающего воздуха происходят в носу, где он очищается, согревается и увлажняется. Этому способствует волосяной фильтр, преддверие и раковины носа. Интенсивное кровоснабжение слизистой оболочки и пещеристых сплетений раковин обеспечивает быстрое согревание или охлаждение воздуха до температуры тела. Испаряющаяся со слизистой оболочки вода увлажняет воздух на 75-80%. Длительное вдыхание воздуха пониженной влажности приводит к высыханию слизистой оболочки, попаданию сухого воздуха в легкие, развитию ателектазов, пневмонии и повышению сопротивления в воздухоносных путях.

Глотка отделяет пищу от воздуха, регулирует давление в области среднего уха.

Гортань обеспечивает голосовую функцию, с помощью надгортанника предотвращая аспирацию, а смыкание голосовых связок является одним из основных компонентов кашля.

Трахея — основной воздуховод, в ней согревается и увлажняется воздух. Клетки слизистой оболочки захватывают инородные вещества, а реснички продвигают слизь вверх по трахее.

Бронхи (долевые и сегментарные) заканчиваются концевыми бронхиолами.

Гортань, трахея и бронхи также участвуют в очищении, согревании и увлажнении воздуха.

Строение стенки проводящих воздухоносных путей (ВП) отличается от структуры дыхательных путей газообменной зоны. Стенка проводящих воздухоносных путей состоит из слизистой оболочки, слоя гладких мышц, подслизистой соединительной и хрящевой оболочек. Эпителиальные клетки воздухоносных путей снабжены ресничками, которые, ритмично колеблясь, продвигают защитный слой слизи в направлении носоглотки. Слизистая оболочка ВП и легочная ткань содержат макрофаги, фагоцитирующие и переваривающие минеральные и бактериальные частицы. В норме слизь из дыхательных путей и альвеол постоянно удаляется. Слизистая оболочка ВП представлена реснитчатым псевдомногослойным эпителием, а также секреторными клетками, выделяющими слизь, иммуноглобулины, комплемент, лизоцим, ингибиторы, интерферон и другие вещества. В ресничках содержится много митохондрий, обеспечивающих энергией их высокую двигательную активность (около 1000 движений в 1 мин.), что позволяет транспортировать мокроту со скоростью до 1 см/мин в бронхах и до 3 см/мин в трахее. За сутки из трахеи и бронхов в норме эвакуируется около 100 мл мокроты, а при патологических состояниях до 100 мл/час.

Реснички функционируют в двойном слое слизи. В нижнем находятся биологически активные вещества, ферменты, иммуноглобулины, концентрация которых в 10 раз больше, чем в крови. Это обуславливает биологическую защитную функцию слизи. Верхний слой ее механически защищает реснички от повреждений. Утолщение или уменьшение верхнего слоя слизи при воспалении или токсическом воздействии неизбежно нарушает дренажную функцию реснитчатого эпителия, раздражает дыхательные пути и рефлекторно вызывает кашель. Чихание и кашель защищают легкие от проникновения минеральных и бактериальных частиц.

Альвеолы

В альвеолах происходит газообмен между кровью легочных капилляров и воздухом. Общее число альвеол равно примерно 300 млн., а суммарная площадь их поверхности - примерно 80 м 2 . Диаметр альвеол составляет 0,2-0,3 мм. Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью осуществляется путем диффузии. Кровь легочных капилляров отделена от альвеолярного пространства лишь тонким слоем ткани - так называемой альвеолярно-капиллярной мембраной, образованной альвеолярным эпителием, узким интерстициальным пространством и эндотелием капилляра. Общая толщина этой мембраны не превышает 1 мкм. Вся альвеолярная поверхность легких покрыта тонкой пленкой, называемой сурфактантом.

Сурфактант уменьшает поверхностное натяжение на границе между жидкостью и воздухом в конце выдоха, когда объем легкого минимален, увеличивает эластичность легких и играет роль противоотечного фактора (не пропускает пары воды из альвеолярного воздуха), в результате чего альвеолы остаются сухими. Он снижает поверхностное натяжение при уменьшении объема альвеолы во время выдоха и предупреждает её спадение; уменьшает шунтирование, что улучшает оксигенацию артериальной крови при более низком давлении и минимальном содержании О 2 во вдыхаемой смеси.

Сурфактантный слой состоит из:

1) собственно сурфактанта (микропленки из фосфолипидных или полипротеидных молекулярных комплексов на границе с воздушной средой);

2) гипофазы (глубжележащего гидрофильного слоя из белков, электролитов, связанной воды, фосфолипидов и полисахаридов);

3) клеточного компонента, представленного альвеолоцитами и альвеолярными макрофагами.

Основными химическими составляющими сурфактанта является липиды, белки и углеводы. Фосфолипиды (лецитин, пальмитиновая кислота, гепарин) составляют 80-90% его массы. Сурфактант покрывает непрерывным слоем и бронхиолы, понижает сопротивление при дыхании, поддерживает наполнение

При низком давлении растяжения, уменьшает действие сил, вызывающих накопление жидкости в тканях. Кроме того, сурфактант очищает вдыхаемые газы, отфильтровывает и улавливает вдыхаемые частицы, регулирует обмен воды между кровью и воздушной средой альвеолы, ускоряет диффузию СО 2 , обладает выраженным антиокислительным действием. Сурфактант очень чувствителен к различным эндо- и экзогенным факторам: нарушениям кровообращения, вентиляции и метаболизма, изменению РО 2 во вдыхаемом воздухе, загрязнению его. При дефиците сурфактанта возникают ателектазы и РДС новорожденных. Примерно 90-95% альвеолярного сурфактанта повторно перерабатывается, очищается, накапливается и ресекретируется. Период полувыведения компонентов сурфактанта из просвета альвеол здоровых легких составляет около 20 ч.

Легочные объёмы

Вентиляция легких зависит от глубины дыхания и частоты дыхательных движений. Оба этих параметра могут варьировать в зависимости от потребностей организма. Есть ряд объемных показателей, характеризующих состояние легких. Нормальные средние значения для взрослого человека следующие:

1. Дыхательный объем (ДО- VT - Tidal Volume) - объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном дыхании. Нормальные значения - 7-9мл/кг.

2. Резервный объем вдоха (РОвд - IRV - Inspiratory Reserve Volume) - объем, который может дополнительно поступить после спокойного вдоха, т.е. разница между нормальной и максимальной вентиляцией. Нормальное значение: 2-2,5 л (около 2/3 ЖЕЛ).

3. Резервный объем выдоха (РОвыд - ERV - Expiratory Reserve Volume) - объем, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха, т.е. разница между нормальным и максимальным выдохом. Нормальное значение: 1,0-1,5 л (около 1/3 ЖЕЛ).

4.Остаточный объем (ОО - RV - Residal Volume) - объем, остающийся в легких после максимального выдоха. Около 1,5-2,0 л.

5. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ - VT - Vital Capacity) — количество воздуха, которое может быть максимально выдохнуто после максимального вдоха. ЖЕЛ является показателем подвижности легких и грудной клетки. ЖЕЛ зависит от возраста, пола, размеров и положения тела, степени тренированности. Нормальные значения ЖЕЛ - 60-70 мл/кг - 3,5-5,5 л.

6. Резерв вдоха (РВ) -Ёмкость вдоха (Евд - IC - Inspiritory Capacity) - максимальное количество воздуха, которое может поступить в легкие после спокойного выдоха. Равен сумме ДО и РОвд.

7. Общая емкость легких (ОЕЛ - TLC - Total lung capacity) или максимальная емкость легких - количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха. Состоит из ЖЕЛ и ОО и рассчитывается как сумма ЖЕЛ и ОО. Нормальное значение около 6,0 л.
Исследование структуры ОЕЛ является решающим в выяснении путей увеличения или снижения ЖЕЛ, что может иметь существенное практическое значение. Увеличение ЖЕЛ может быть расценено положительно только в том случаи, если ОЕЛ не меняется или увеличивается, но меньше, чем ЖЕЛ, что происходит при увеличении ЖЕЛ за счет уменьшения ОО. Если одновременно с увеличением ЖЕЛ происходит еще большее увеличение ОЕЛ, то это нельзя считать положительным фактором. При ЖЕЛ ниже 70% ОЕЛ функция внешнего дыхания глубоко нарушена. Обычно при патологических состояниях ОЕЛ и ЖЕЛ изменяются одинаково, за исключением обструктивной эмфиземы легких, когда ЖЕЛ, как правило, уменьшается, ОО увеличивается, а ОЕЛ может оставаться нормальной или быть выше нормы.

8. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ - FRC - Functional residual volume) - количество воздуха, которое остается в легких после спокойного выдоха. Нормальные значения у взрослых - от 3 до 3,5 л. ФОЕ = ОО + РОвыд. По определению ФОЕ - объем газа, который остается в легких при спокойном выдохе и может быть мерой области газообмена. Она образуется в результате баланса между противоположно направленными эластическими силами легких и грудной клетки. Физиологическое значение ФОЕ состоит в частичном обновлении альвеолярного объема воздуха во время вдоха (вентилируемый объем) и указывает на объем альвеолярного воздуха, постоянно находящегося в легких. Со снижением ФОЕ связаны развитие ателектазов, закрытие мелких дыхательных путей, уменьшение податливости легких, увеличение альвеолярно-артериального различия по О 2 в результате перфузии в ателектазированных участках легких, снижение вентиляционно-перфузионного соотношения. Обструктивные вентиляционные нарушения ведут к повышению ФОЕ, рестриктивные нарушения - к снижению ФОЕ.

Анатомическое и функциональное мертвое пространство

Анатомическим мертвым пространством называют объем воздухоносных путей, в котором не происходит газообмен. Это пространство включает носовую и ротовую полости, глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы. Объем мертвого пространства зависит от роста и положения тела. Приближенно можно считать, что у сидящего человека объем мертвого пространства (в миллилитрах) равен удвоенной массе тела (в килограммах). Таким образом, у взрослых он равен около 150-200 мл (2 мл/кг массы тела).

Под функциональным (физиологическим) мертвым пространством понимают все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена по причине сниженного или отсутствующего кровотока. К функциональному мертвому пространству в отличие от анатомического относятся не только воздухоносные пути, но также и те альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью.

Альвеолярная вентиляция и вентиляция мертвого пространства

Часть минутного объема дыхания, достигающая альвеол, называется альвеолярной вентиляцией, остальная его часть составляет вентиляцию мертвого пространства. Альвеолярная вентиляция служит показателем эффективности дыхания в целом. Именно от этой величины зависит газовый состав, поддерживаемый в альвеолярном пространстве. Что касается минутного объема, то он лишь в незначительной степени отражает эффективность вентиляции легких. Так, если минутный объем дыхания нормальный (7л/мин), но дыхание частое и поверхностное (ДО-0,2 л, ЧД-35/мин), то вентилироваться

Будет главным образом мертвое пространство, в которое воздух поступает раньше, чем в альвеолярное; в этом случае вдыхаемый воздух почти не будет достигать альвеол. Поскольку объем мертвого пространства постоянен, альвеолярная вентиляция тем больше, чем глубже дыхание и меньше частота.

Растяжимость (податливость) легочной ткани
Растяжимость легких является мерой эластической тяги, а также эластического сопротивления легочной ткани, которое преодолевается в процессе вдоха. Иначе говоря, растяжимость — это мера упругости легочной ткани, т. е. её податливость. Математически растяжимость выражается в виде частного от изменения объема легких и соответствующего изменения внутрилегочного давления.

Растяжимость может быть измерена отдельно для легких и для грудной клетки. С клинической точки зрения (особенно во время ИВЛ) наибольший интерес представляет именно податливость самой легочной ткани, отражающая степень рестриктивной легочной патологии. В современной литературе растяжимость легких принято обозначать термином «комплайнс» (от английского слова «compliance», сокращенно — С).

Податливость легких снижается:

С возрастом (у пациентов старше 50 лет);

В положении лежа (из-за давления органов брюшной полости на диафрагму);

Во время лапароскопических хирургических вмешательств в связи с карбоксиперитонеумом;

При острой рестриктивной патологии (острые полисегментарные пневмонии, РДС, отёк легких, ателектазирование, аспирация и т. д.);

При хронической рестриктивной патологии (хроническая пневмония, фиброз легких, коллагенозы, силикозы и т. д.);

При патологии органов, которые окружают легкие (пневмо- или гидроторакс, высокое стояние купола диафрагмы при парезе кишечника и т.д.).

Чем хуже податливость лёгких, тем большее эластическое сопротивление легочной ткани надо преодолеть, чтобы достигнуть того дыхательного объема, что и при нормальной податливости. Следовательно, в случае ухудшающейся растяжимости лёгких при достижении того же дыхательного объема давление в дыхательных путях существенно возрастает.

Данное положение очень важно для понимания: при объемной ИВЛ, когда принудительный дыхательный объём подается больному с плохой податливостью легких (без высокого сопротивления дыхательных путей), существенный рост пикового давления в дыхательных путях и внутрилегочного давления значительно увеличивает риск баротравмы.

Сопротивление дыхательных путей

Поток дыхательной смеси в легких должен преодолеть не только эластическое сопротивление самой ткани, но и резистивное сопротивление дыхательных путей Raw (аббревиатура от английского слова «resistance»). Поскольку трахеобронхиальное дерево представляет собой систему трубок различной длины и ширины, то сопротивление газотоку в легких можно определить по известным физическим законам. В целом, сопротивление потоку зависит от градиента давлений в начале и в конце трубки, а также от величины самого потока.

Поток газа в легких может быть ламинарным, турбулентным и переходным. Для ламинарного потока характерно послойное поступательное движение газа с

Различной скоростью: скорость потока наиболее высока в центре и постепенно снижается к стенкам. Ламинарный поток газа преобладает при относительно низких скоростях и описывается законом Пуазейля, в соответствии с которым сопротивление газотоку в наибольшей степени зависит от радиуса трубки (бронхов). Уменьшение радиуса в 2 раза приводит к возрастанию сопротивления в 16 раз. В связи с этим понятна важность выбора по возможности наиболее широкой эндотрахеальной (трахеостомической) трубки и поддержания проходимости трахеобронхиального дерева во время ИВЛ.
Сопротивление дыхательных путей газотоку значительно увеличивается при бронхиолоспазме, отеке слизистой оболочки бронхов, скоплении слизи и воспалительного секрета по причине сужения просвета бронхиального дерева. На сопротивление влияют также скорость потока и длина трубки (бронхов). С

Увеличением скорости потока (форсирование вдоха или выдоха) сопротивление дыхательных путей увеличивается.

Основные причины увеличения сопротивления дыхательных путей:

Бронхиолоспазм;

Отек слизистой оболочки бронхов, (обострение бронхиальной астмы, бронхит, подсвязочный ларингит);

Инородное тело, аспирация, новообразования;

Скопление мокроты и воспалительного секрета;

Эмфизема (динамическая компрессия воздухоносных путей).

Турбулентный поток характеризуется хаотичным движением молекул газа вдоль трубки (бронхов). Он преобладает при высоких объемных скоростях потока. В случае турбулентного потока сопротивление дыхательных путей возрастает, так как при этом оно в еще большей степени зависит от скорости потока и радиуса бронхов. Турбулентное движение возникает при высоких потоках, резких изменениях скорости потока, в местах изгибов и разветвлений бронхов, при резком изменении диаметра бронхов. Вот почему турбулентный поток характерен для больных ХОЗЛ, когда даже в стадии ремиссии имеет место повышенное сопротивление дыхательных путей. Это же касается больных бронхиальной астмой.

Сопротивление воздухоносных путей распределено в легких неравномерно. Наибольшее сопротивление создают бронхи среднего калибра (до 5-7-й генерации), так как сопротивление крупных бронхов невелико из-за их большого диаметра, а мелких бронхов — вследствие значительной суммарной площади поперечного сечения.

Сопротивление дыхательных путей зависит также от объема легких. При большом объёме паренхима оказывает большее «растягивающее» действие на дыхательные пути, и их сопротивление уменьшается. Применение ПДКВ (PEEP) способствует увеличению объема легких и, следовательно, снижению сопротивления дыхательных путей.

Сопротивление дыхательных путей в норме составляет:

У взрослых — 3-10 мм вод.ст./л/с;

У детей — 15-20 мм вод.ст./л/с;

У младенцев до 1 года — 20-30 мм вод.ст./л/с;

У новорожденных — 30-50 мм вод.ст./л/с.

На выдохе сопротивление дыхательных путей на 2-4 мм вод.ст./л/с больше, чем на вдохе. Это связано с пассивным характером выдоха, когда состояние стенки воздухоносных путей в большей мере влияет на газоток, чем при активном вдохе. Поэтому для полноценного выдоха требуется в 2-3 раза больше времени, чем для вдоха. В норме соотношение времени вдох/выдох (I:E) составляет для взрослых около 1: 1,5-2. Полноценность выдоха у больного во время ИВЛ можно оценить при помощи мониторинга экспираторной временной константы.

Работа дыхания

Работа дыхания совершается преимущественно инспираторными мышцами во время вдоха; выдох почти всегда пассивен. В то же время в случае, например, острого бронхоспазма или отека слизистой оболочки дыхательных путей выдох также становится активным, что значительно увеличивает общую работу внешней вентиляции.

Во время вдоха работа дыхания, в основном, тратится на преодоление эластического сопротивления легочной ткани и резистивного сопротивления дыхательных путей, при этом около 50 % затраченной энергии накапливается в упругих структурах легких. Во время выдоха эта накопленная потенциальная энергия высвобождается, что позволяет преодолевать экспираторное сопротивление дыхательных путей.

Увеличение сопротивления вдоху или выдоху компенсируется дополнительной работой дыхательных мышц. Работа дыхания возрастает при снижении растяжимости легких (рестриктивная патология), росте сопротивления дыхательных путей (обструктивная патология), тахипноэ (за счет вентиляции мертвого пространства).

На работу дыхательной мускулатуры в норме тратится только 2-3% от всего потребляемого организмом кислорода. Это, так называемая, «стоимость дыхания». При физической работе стоимость дыхания может достигать 10-15%. А при патологии (особенно рестриктивной) на работу дыхательных мышц может расходоваться более 30-40% от всего поглощаемого организмом кислорода. При тяжёлой диффузионной дыхательной недостаточности стоимость дыхания возрастает до 90%. С какого-то момента весь дополнительный кислород, получаемый за счет увеличения вентиляции, идет на покрытие соответствующего прироста работы дыхательных мышц. Вот почему на определенном этапе существенное увеличение работы дыхания является прямым показанием к началу ИВЛ, при которой стоимость дыхания уменьшается практически до 0.

Работа дыхания, которая требуется для преодоления эластического сопротивления (податливости легких), возрастает по мере увеличения дыхательного объема. Работа, необходимая для преодоления резистивного сопротивления дыхательных путей, возрастает при увеличении частоты дыхания. Пациент стремится уменьшить работу дыхания, меняя частоту дыхания и дыхательный объем в зависимости от преобладающей патологии. Для каждой ситуации существуют оптимальные частота дыхания и дыхательный объем, при которых работа дыхания минимальна. Так, для больных со сниженной растяжимостью, с точки зрения минимизации работы дыхания, подходит более частое и поверхностное дыхание (малоподатливые легкие трудно поддаются расправлению). С другой стороны, при увеличенном сопротивлении дыхательных путей оптимально глубокое и медленное дыхание. Это понятно: увеличение дыхательного объема позволяет «растянуть», расширить бронхи, уменьшить их сопротивление газотоку; с этой же целью больные с обструктивной патологией во время выдоха сжимают губы, создавая собственное «ПДКВ» (PEEP). Медленное и редкое дыхание способствует удлинению выдоха, что важно для более полного удаления выдыхаемой газовой смеси в условиях повышенного экспираторного сопротивления дыхательных путей.

Регуляция дыхания

Процесс дыхания регулируется центральной и периферической нервной системой. В ретикулярной формации головного мозга находится дыхательный центр, состоящий из центров вдоха, выдоха и пневмотаксиса.

Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге и возбуждаются при повышении концентрации Н+ и РСО 2 в спинномозговой жидкости. В норме рН последней составляет 7,32, РСО 2 - 50 мм.рт.ст., а содержание НСО 3 - 24,5 ммоль/л. Даже небольшое снижение рН и рост РСО 2 увеличивают вентиляцию легких. Эти рецепторы реагируют на гиперкапнию и ацидоз медленнее, чем периферические, так как требуется дополнительное время на измерение величины СО 2 , Н + и НСО 3 из-за преодоления гематоэнцефалического барьера. Сокращения дыхательных мышц контролирует центральный дыхательный механизм, состоящий из группы клеток продолговатого мозга, моста, а также пневмотаксических центров. Они тонизируют дыхательный центр и по импульсации из механорецепторов определяют порог возбуждения, при котором прекращается вдох. Пневмотаксические клетки также переключают вдох на выдох.

Периферические хеморецепторы, расположенные на внутренних оболочках сонного синуса, дуги аорты, левого предсердия, контролируют гуморальные параметры (РО 2 , РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости) и немедленно реагируют на изменения внутренней среды организма, меняя режим самостоятельного дыхания и, таким образом, корригируя рН, РО 2 и РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости. Импульсы из хеморецепторов регулируют объем вентиляции, необходимый для поддержания определенного уровня метаболизма. В оптимизации режима вентиляции, т.е. установлении частоты и глубины дыхания, длительности вдоха и выдоха, силы сокращения дыхательных мышц при данном уровне вентиляции, участвуют и механорецепторы. Вентиляция легких определяется уровнем метаболизма, воздействием продуктов обмена веществ и О2 на хеморецепторы, которые трансформируют их в афферентную импульсацию нервных структур центрального дыхательного механизма. Основная функция артериальных хеморецепторов - немедленная коррекция дыхания в ответ на изменения газового состава крови.

Периферические механорецепторы, локализующиеся в стенках альвеол, межреберных мышцах и диафрагме, реагируют на растяжение структур, в которых они находятся, на информацию о механических явлениях. Главную роль играют механорецепторы легких. Вдыхаемый воздух поступает по ВП к альвеолам и участвует в газообмене на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны. По мере растяжения стенок альвеол во время вдоха механорецепторы возбуждаются и посылают афферентный сигнал в дыхательный центр, который тормозит вдох (рефлекс Геринга-Брейера).

При обычном дыхании межреберно-диафрагмальные механорецепторы не возбуждаются и имеют вспомогательное значение.

Система регуляции завершается нейронами, интегрирующими импульсы, которые поступают к ним от хеморецепторов, и посылающими импульсы возбуждения к дыхательным мотонейронам. Клетки бульбарного дыхательного центра посылают как возбуждающие, так и тормозящие импульсы к дыхательным мышцам. Координированное возбуждение респираторных мотонейронов приводит к синхронному сокращению дыхательных мышц.

Дыхательные движения, создающие воздушный поток, происходят благодаря согласованной работе всех дыхательных мышц. Нервные клетки двигательных

Нейронов дыхательных мышц расположены в передних рогах серого вещества спинного мозга (шейные и грудные сегменты).

У человека в регуляции дыхания принимает участие и кора большого мозга в пределах, допускаемых хеморецепторной регуляцией дыхания. Так, например, волевая задержка дыхания ограничена временем, в течение которого РаО 2 в спинномозговой жидкости повышается до уровней, возбуждающих артериальные и медуллярные рецепторы.

Биомеханика дыхания

Вентиляция легких происходит за счет периодических изменений работыдыхательных мышц, объема грудной полости и легких. Основными мышцами вдоха являются диафрагма и наружные межреберные мышцы. Во время их сокращения происходят уплощение купола диафрагмы и приподнятие ребер кверху, в результате объем грудной клетки увеличивается, растет отрицательное внутриплевральное давление (Ppl). Перед началом вдоха (в конце выдоха) Ppl приблизительно составляет минус 3-5 см вод.ст. Альвеолярное давление (Palv) принимается за 0 (т. е. равно атмосферному), оно же отражает давление в дыхательных путях и коррелирует с внутригрудным давлением.

Градиент между альвеолярным и внутриплевральным давлением называется транспульмонарным давлением (Ptp). В конце выдоха оно составляет 3-5 см вод.ст. Во время спонтанного вдоха рост отрицательного Ppl (до минус 6-10 см вод.ст.) вызывает снижение давления в альвеолах и дыхательных путях ниже атмосферного. В альвеолах давление снижается до минус 3-5 см вод.ст. За счёт разницы давлений воздух поступает (засасывается) из внешней среды в легкие. Грудная клетка и диафрагма действуют как поршневой насос, втягивающий воздух в легкие. Такое «присасывающее» действие грудной клетки важно не только для вентиляции, но и для кровообращения. Во время спонтанного вдоха происходят дополнительное «присасывание» крови к сердцу (поддержание преднагрузки) и активизация легочного кровотока из правого желудочка по системе легочной артерии. В конце вдоха, когда движение газа прекращается, альвеолярное давление возвращается к нулю, но внутриплевральное давление остается сниженным до минус 6-10 см вод.ст.

Выдох в норме является процессом пассивным. После расслабления дыхательных мышц силы эластической тяги грудной клетки и легких вызывают удаление (выдавливание) газа из легких и восстановление первоначального объема легких. В случае нарушения проходимости трахеобронхиального дерева (воспалительный секрет, отек слизистой оболочки, бронхоспазм) процесс выдоха затруднен, и в акте дыхания начинают принимать участие также мышцы выдоха (внутренние межреберные мышцы, грудные мышцы, мышцы брюшного пресса и т. д.). При истощении экспираторных мышц процесс выдоха еще более затрудняется, происходит задержка выдыхаемой смеси и динамическое перераздувание легких.

Недыхательные функции легких

Функции легких не ограничиваются диффузией газов. В них содержится 50% всех эндотелиальных клеток организма, которые выстилают капиллярную поверхность мембраны и участвуют в метаболизме и инактивации биологически активных веществ, проходящих через легкие.

1. Легкие контролируют общую гемодинамику путем различного заполнения собственного сосудистого русла и влияния на биологически активные вещества, регулирующие сосудистый тонус (серотонин, гистамин, брадикинин, катехоламины), превращением ангиотензина I в ангиотензин II, участием в метаболизме простагландинов.

2. Легкие регулируют свертывание крови, секретируя простациклин - ингибитор агрегации тромбоцитов, и удаляя из кровотока тромбопластин, фибрин и продукты его деградации. В результате этого оттекающая от легких кровь имеет более высокую фибринолитическую активность.

3. Легкие участвуют в белковом, углеводном и жировом обмене, синтезируя фосфолипиды (фосфатидилхолин и фосфатидилглицерол - основные компоненты сурфактанта).

4. Легкие продуцируют и элиминируют тепло, поддерживая энергетический баланс организма.

5. Легкие очищают кровь от механических примесей. Агрегаты клеток, микротромбы, бактерии, пузырьки воздуха, капли жира задерживаются легкими и подвергаются деструкции и метаболизму.

Типы вентиляции и виды нарушений вентиляции

Разработана физиологически четкая классификация типов вентиляции, в основу которой положены парциальные давления газов в альвеолах. В соответствии с этой классификацией выделяются следующие типы вентиляции:

1.Нормовентиляция - нормальная вентиляция, при которой парциальное давление СО2 в альвеолах поддерживается на уровне около 40 мм.рт.ст.

2.Гипервентиляция - усиленная вентиляция, превышающаяметаболические потребности организма (РаСО2<40 мм.рт.ст.).

3.Гиповентиляция - сниженная вентиляция по сравнению с метаболическими потребностями организма (РаСО2>40 мм.рт.ст.).

4. Повышенная вентиляция - любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с уровнем покоя, независимо от парциального давления газов в альвеолах (например, при мышечной работе).

5.Эупноэ - нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством комфорта.

6.Гиперпноэ - увеличение глубины дыхания независимо от того, повышена ли при этом частота дыхательных движений или нет.

7.Тахипноэ - увеличение частоты дыхания.

8.Брадипноэ - снижение частоты дыхания.

9.Апноэ - остановка дыхания, обусловленная, главным образом, отсутствием физиологической стимуляции дыхательного центра (уменьшение напряжения СО2, в артериальной крови).

10.Диспноэ (одышка) - неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или затрудненного дыхания.

11.Ортопноэ - выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате недостаточности левого сердца. В горизонтальном положении это состояние усугубляется, и поэтому лежать таким больным тяжело.

12.Асфиксия - остановка или угнетение дыхания, связанные, главным образом, с параличом дыхательных центров или закрытием дыхательных путей. Газообмен при этом резко нарушен (наблюдается гипоксия и гиперкапния).

В целях диагностики целесообразно различать два типа нарушений вентиляции - рестриктивный и обструктивный.

К рестриктивному типу нарушений вентиляции относятся все патологические состояния, при которых снижаются дыхательная экскурсия и способность легких расправляться, т.е. уменьшается их растяжимость. Такие нарушения наблюдаются, например, при поражениях легочной паренхимы (пневмонии, отёк лёгких, фиброз лёгких) или при плевральных спайках.

Обструктивный тип нарушений вентиляции обусловлен сужением воздухоносных путей, т.е. повышением их аэродинамического сопротивления. Подобные состояния встречаются, например, при накоплении в дыхательных путях слизи, набухании их слизистой оболочки или спазме бронхиальных мышц (аллергический бронхиолоспазм, бронхиальная астма, астмоидный бронхит и т.д.). У таких больных сопротивление вдоху и выдоху повышено, и поэтому со временем воздушность легких и ФОЕ у них увеличиваются. Патологическое состояние, характеризующееся чрезмерным уменьшением числа эластических волокон(исчезновением альвеолярных перегородок, объединением капиллярной сети), называется эмфиземой легких.

1. Сопротивление дыхательных путей (airway resistance)
Сокращенное обозначение - Raw.Размерность - смН2О/Л/сек или мбар/мл/секНорма для здорового человека - 0,6-2,4 смН2О/Л/сек.
Физический смысл данного показателя говорит, каким долженбыть градиент давлений (нагнетающее давление) в данной системе,чтобы обеспечить поток 1 литр в секунду. Современному аппаратуИВЛ несложно рассчитать резистанс (airway resistance),у него естьдатчики давления и потока - разделил давление на поток, и готов результат.
Для расчета резистанс аппарат ИВЛ делит разность (градиент) максимального давления вдоха (PIP) и давления плато вдоха (Pplateau)напоток (V).
Raw = (PIP-Pplateau)/V
- Что и чему сопротивляется?
Респираторная механика рассматривает сопротивление дыхательных путей воздушному потоку. Сопротивление(airway resistance)зависит от длины, диаметра и проходимости дыхательныхпутей, эндотрахеальной трубки и дыхательного контура аппаратаИВЛ. Сопротивление потоку возрастает, в частности, если происходит накопление и задержка мокроты в дыхательных путях, на стенкахэндотрахеальной трубки, скопление конденсата в шлангах дыхательного контура или деформация (перегиб) любой из трубок. Сопротивление дыхательных путей растёт при всех хронических и острыхобструктивных заболеваниях лёгких, приводящих к уменьшениюдиаметра воздухоносных путей. В соответствии с законом Гагена-Пуазеля при уменьшении диаметра трубки вдвое для обеспечениятого же потока градиент давлений, создающий этот поток (нагнетаю-щее давление), должен быть увеличен в 16 раз.
Важно иметь в виду, что сопротивление всей системы определяетсязоной максимального сопротивления (самым узким местом). Устра-нение этого препятствия (например, удаление инородного тела издыхательных путей, устранение стеноза трахеи или интубация приостром отёке гортани) позволяет нормализовать условия вентиляциилегких. Термин резистанс широко используется российскими реаниматологами как существительное мужского рода. Смысл терминасоответствует мировым стандартам.Важно помнить, что:
Аппарат ИВЛ может измерить резистанс только в условияхпринудительной вентиляции у релаксированного пациента.
Когда мы говорим о резистанс(Rawили сопротивлении дыхательных путей) мы анализируем обструктивные проблемыпреимущественно связанные с состоянием проходимости дыхательных путей.
Чем больше поток, тем выше резистанс.
2. Упругость (elastance) и податливость (compliance)
Прежде всего, следует знать, это строго противоположные понятия иelastance =1/сошрЦапсе. Смысл понятия «упругость»подразумевает способность физического тела при деформации сохранять прилагаемое усилие, а при восстановлении формы - возвра-щать это усилие. Наиболее наглядно это свойство проявляется устальных пружин или резиновых изделий. Специалисты по ИВЛ принастройке и тестировании аппаратов в качестве модели легких используют резиновый мешок. Упругость дыхательной системы обозначается символомE.Размерность упругости мбар/мл, этоозначает: на сколько миллибар следует поднять давление в системе,чтобы объём увеличился на 1 мл. Данный термин широко используется в работах по физиологии дыхания, а специалисты по ИВЛ пользуются понятием обратным «упругости» - это «растяжимость»(compliance)(иногда говорят «податливость»).
Почему? - Самое простое объяснение:
На мониторах аппаратов ИВЛ выводитсяcompliance,вот мы им ипользуемся.
Термин комплайнс (compliance)используется как существи-тельное мужского рода российскими реаниматологами так же часто,как и резистанс (всегда когда монитор аппарата ИВЛ показывает этипараметры).
Размерность комплайнса - мл/мбар показывает, на сколькомиллилитров увеличивается объём при повышении давления на 1миллибар.
В реальной клинической ситуации у пациента на ИВЛ измеряют комплайнс респираторной системы - то есть легких и груднойклетки вместе. Для обозначения комплайнс используют символы:Crs (compliance respiratory system) - комплайнс дыхательной системы иCst (compliance static) - комплайнс статический, это синонимы. Для того, чтобы рассчитать статический комплайнс, аппаратИВЛ делит дыхательный объём на давление в момент инспираторнойпаузы (нет потока - нет резистанс).
Cst = VT/(Pplateau -PEEP)НормаCst (комплайнса статического) - 60-100мл/мбарПриводимая ниже схема показывает, как на основе двухкомпонент-ной модели рассчитывается сопротивление потоку(Raw),статиче-

Респираторная механика - необходимый минимум §1.2
ский комплайнс (Cst) и упругость (elastance) дыхательной системы.
Важно иметь в виду, что измерения выполняются у релакси-рованного пациента в условиях ИВЛ, управляемой по объёму с переключением на выдох по времени. Это значит, что после того, какобъём доставлен, на высоте вдоха клапаны вдоха и выдоха закрыты.В этот момент измеряется давление плато.
Важно помнить, что:
Аппарат ИВЛ может измерить Cst (комплайнс статический) только в условиях принудительной вентиляции у релак-сированного пациента во время инспираторной паузы.
Когда мы говорим о статическом комплайнсе (Cst, См илирастяжимости респираторной системы), мы анализируем ре-стриктивные проблемы преимущественно связанные с состоянием легочной паренхимы.
Философское резюме можно выразить двусмысленным утверждением:
Поток создаёт давление
Обе трактовки соответствуют действительности, то есть: во-первых, поток создаётся градиентом давлений, а во-вторых, когдапоток наталкивается на препятствие (сопротивление дыхательныхпутей), давление увеличивается. Кажущаяся речевая небрежность,когда вместо «градиент давлений» мы говорим «давление», рождается из клинической реальности: все датчики давления расположенысо стороны дыхательного контура аппарата ИВЛ. Для того, чтобы измерить давление в трахее и рассчитать градиент, необходимо остановить поток и дождаться выравнивания давления с обоих концовэндотрахеальной трубки. Поэтому в практике обычно мы пользуемсяпоказателями давления в дыхательном контуре аппарата ИВЛ.
По эту сторону эндотрахеальной трубки для обеспечениявдоха объёмом Хмл за времяYсек мы можем повышать давлениевдоха (и соответственно градиент) на сколько у нас хватит здравогосмысла и клинического опыта, поскольку возможности аппарата
ИВЛ огромны.
По ту сторону эндотрахеальной трубки у нас находится пациент, и у него для обеспечения выдоха объёмом Хмл за времяYceKесть только сила упругости легких и грудной клетки и сила его ды-хательной мускулатуры (если он не релаксирован). Возможности пациента создавать поток выдоха ограничены. Как мы ужепредупреждали, «поток - это скорость изменения объёма», поэтомудля обеспечения эффективного выдоха нужно предоставить пациенту время.
Постоянная времени (т)
Так в отечественных руководствах по физиологии дыхания называетсяTime constant.Это произведение комплайнс на резистанс.
т = Cst х Raw
вот такая формула. Размерность постоянной времени, естественносекунды. Действительно, ведь мы умножаем мл/мбар намбар/мл/сек.Постоянная времени отражает одновременно эластические свойства дыхательной системы и сопротивление дыхательныхпутей. У разных людей тразная. Понять физический смысл даннойконстанты легче, начав с выдоха. Представим себе, завершён вдох, -начат выдох. Под действием эластических сил дыхательной системывоздух выталкивается из лёгких, преодолевая сопротивление дыха-тельных путей.
Сколько времени займёт пассивный выдох?
- Постоянную времени умножить на пять (т х 5). Такустроены легкие человека. Если аппарат ИВЛ обеспечивает вдох,создавая постоянное давление в дыхательных путях, то у релаксиро-ванного пациента максимальный для данного давления дыхательныйобъём будет доставлен за то же время (т х 5).

Данный график показывает зависимость процентной величины дыхательного объёма от времени при постоянном давлениивдоха или пассивном выдохе.
При выдохе по истечении времени т пациент успевает выдохнуть 63% дыхательного объёма, за время 2т - 87%, а за время 3т -95% дыхательного объёма. При вдохе с постоянным давлением аналогичная картина.
Практическое значение постоянной времени:Если время, предоставляемое пациенту для выдоха Максимальный дыхательный объём при вдохе с постояннымдавлением поступит за время 5т.
При математическом анализе графика кривой объёма выдоха расчет
і
ГРАФИК ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМА
V
100%

т
ПОСТОЯННАЯ ВРЕМЕНИ
постоянной времени позволяет судить о комплайнс и резистанс.
Данный график показывает, как современный аппарат ИВЛрассчитывает постоянную времени.
Бывает, что статический комплайнс рассчитать невозможно,т. к. для этого должна отсутствовать спонтанная дыхательная активность и необходимо измерить давление плато. Если разделить дыхательный объём на максимальное давление, получим еще одинрасчётный показатель, отражающий комплайнс и резистанс.
Разные авторы используют разные имена, но мы должнызнать, что это синонимы:
CD= Dynamic Characteristic = Dynamic effective compliance= Dynamic compliance.CD=VT/(PIP- PEEP)
Больше всего сбивает с толку название - «динамическийкомплайнс», поскольку измерение происходит при неостановленном потоке и, следовательно, данный показатель включает и комплайнс, и резистанс. Нам больше нравится название
«динамическая характеристика».
Когда этот показатель снижается, это значит, что либо понизился комплайнс, либо возрос резистанс, либо и то и другое. (Илинарушается проходимость дыхательных путей, или снижается податливость легких.) Однако если одновременно с динамической характеристикой мы оцениваем по кривой выдохапостоянную времени,мы знаем ответ.
Если постоянная времени растёт, это обструктивный процесс,а если уменьшается, значит лёгкие стали менее податливы. (пневмония?, интерстициальный отек?...)

Данилов А.Ф.
Ветеринарный центр “Зоовет»

Дыхание — совокупность процессов, обеспечивающих потребление кислорода и выделение двуокиси углерода в атмосферу. В основе дыхательной функции лежат тканевые окислительно-восстановительные процессы, обеспечивающие обмен энергии в организме.

Типы дыхания. У животных различают три типа дыхания: реберный (грудной) — характеризуется при вдохе преобладающим сокращением наружных межреберных мышц; диафрагмальный (брюшной) — когда расширение грудной клетки происходит преимущественно за счет сокращения диафрагмы; реберно-брюшной — когда вдох обеспечивается в равной степени межреберными мышцами, диафрагмой и брюшными мышцами. Последний тип дыхания свойственен сельскохозяйственным животным. Изменение типа дыхания, может свидетельствовать о заболевании органов грудной или брюшной полости. Например, при заболевании органов брюшной полости преобладает реберный тип дыхания, так как животное оберегает больные органы.

Регуляция внешнего дыхания

В соответствии с метаболическими потребностями дыхательная система обеспечивает газообмен О2 и СО2 между окружающей средой и организмом. Эту жизненно важную функцию регулирует сеть многочисленных взаимосвязанных нейронов ЦНС, объединяемых в комплексное понятие «дыхательный центр». При воздействии на его структуры нервных и гуморальных стимулов происходит приспособление функции дыхания к меняющимся условиям внешней среды. Структуры, необходимые для возникновения дыхательного ритма, находятся в продолговатом мозге.

Респираторная система животных подразделяется на два больших отдела: Верхние дыхательные пути (нос, пазухи, ротовая полость, гортань).- В них происходит увлажнение, и согревание атмосферного воздуха.

Нижние дыхательные пути, которые в свою очередь подразделяются на две зоны: Проводящую(трахею, бронхи, бронхиолы)- «мёртвое пространство»

Дыхательную (дыхательные бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки, альвеолы)

Лёгочные объёмы

В физиологии дыхания различают несколько динамических лёгочных обьёмов, меняющихся в зависимости от функционального состояния системы внешнего дыхания. Выделяют следующие основные лёгочные объёмы (по русскоязычной и международной номенклатуре).

ДО — дыхательный объём (VT – Tidal Volume): это объём дыхательного газа во время спокойного вдоха и выдоха. У животных описано три способа определения ДО.

10-18 мл\кг (H. Schebitz)
до 8 кг – вес в кг умножается на 20; массой тела от 8 до 14 кг – вес в кг умножается на 15; массой тела от 14 до 25 кг – вес в кг умножается на 12; массой тела свыше 25 кг – вес в кг умножается на 10. (О.Б. Павлов, О.Т. Прасмыцкий)
V T = 7.69 kg 1.04 , или 8 мл\кг для больших животных, 10 мл\кгдля мелких животных. (Jeff Ko, DVM, MS, DACVA)

МОД — объем воздуха, проходящий через легкие за 1 минуту.

МОД = ДО * ЧДД Примерно равен 150 мл\кг\мин (H. Schebitz)

РОВд – резервный объём вдоха (IRV – Inspiratory Reserve Volume): дополнительный объём, который животное может вдохнуть по окончании спокойного вдоха. Составляет примерно 100-150 % от ДО.

РОВыд – резервный объём выдоха (EVR – Expiratory Reserve Volume): дополнительный объём который животное может выдохнуть после окончания спокойного выдоха. Составляет примерно 100 – 120 % от ДО.

Евд — емкость вдоха (IC – Inspiratory Capacity): объём максимального вдоха после спокойного выдоха. Равен ДО + РОВд (VT + IRV)

ЖЕЛ – жизненная ёмкость лёгких (VC – Vital Capacity) Один из важнейших показателей функции внешней вентиляции; представляет собой объём максимального выдоха (вдоха), после максимального вдоха (выдоха): ЖЕЛ = ДО + РОВыд + РОВд (VC = VT + EVR + IRV)

Снижение этого показателя более чем на 1\3 от нормы говорит о серьёзной функциональной недостаточности системы внешнего дыхания (снижения податливости лёгких, прогрессирование обструктивной патологии,нарушение нейромышечного управления дыханиемс и т.д.).

ОО – остаточный объём (RV – Residual Volume): объём, остающийся в лёгких после максимального выдоха.

ФОЕ – функциональная остаточная ёмкость (FRC – Functional Residual volume): представляет собой объём газа, который остаётся в лёгких после спокойного выдоха.

ФОЕ = РОВыд + ОО (FRC = ERV + RV) Состовляет примерно 300-400 % от ДО.

Косвенно ФОЕ коррелирует с площадью газообмена. ФОЕ уменьшается при: ожирении, снижении тонуса диафрагмы, беременности, рестриктивной патологии лёгких и т.д.

ОЕЛ – общая ёмкость лёгких (TLC – Total Lung Capacity): объём лёгких во время максимального вдоха.

Растяжимость лёгочной ткани (податливость(compliance)) – это мера упругости лёгочной ткани т.е. её податливость. Истинную эластическую податливость лёгких отражает так называемый статический комплайнс (Cst) в норме она равна 50 мл\см.вод.ст., и вычисляется по формуле Cst.=Vt\Pplat-PEEP

Сопротивление дыхательных путей (resistance) – сопротивление контура и трахиобронхиального дерева на вдохе. Верхняя граница инспираторного сопротивления – 5 см вод.ст./л∙сек рассчитывается по формулеR= 8 η l\ 3,14r 2 где: η-это вязкость газа, l — длинна трубки(бронхов), r – радиус трубки (бронха) или R I = P D – P platoInsp /Flow, где R I – инспираторное сопротивление, Flow – поток (обычно пиковый поток респиратора), P D — пиковое давление в дыхательных путях, P platoInsp — давление на плато вдоха (в условиях окончания вдоха и остановки потока). Увеличение инспираторного сопротивления свидетельствует об ухудшении проходимости трахео-бронхиального дерева из-за бронхоспазма, отека, скопления мокроты.

Дыхательная недостаточность (ее виды и терминальные состояния при которых она возникает).

— это неспособность легких превратить притекающую к ним венозную кровь в артериальную.

(Зильбер, 1978)

— тяжелое нарушение обмена дыхательных газов.

(M.A.Grippiz, 2001)

Основные механизмы развития недостаточности дыхания заключаются в нарушении процессов вентиляции, перфузии, диффузии, а также их количественного соотношения

Острую дыхательную недостаточность подразделяют по патогенезу на : вентиляционную и паренхиматозную [Ю. Н. Шанин, А. Л. Костюченко, 1975]. К вентиляционной относят дыхательную недостаточность, развившуюся в результате поражения дыхательного центра любой этиологии, нарушении передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждении грудной клетки, легких и т.п. Паренхиматозная форма может быть обусловлена развитием обструкции, рестрикции, констрикции дыхательных путей, нарушениями диффузии газов и кровотока в легких.

По этиологии выделяют 6 видов ОДН:

Центрального генеза (ЧМТ, повышение ВЧД и отёк мозга любой этиологии, н\о головного мозга, интоксикации, медикаментозное воздействие на головной мозг и т.д.).
Нарушение нейро – мышечной передачи (столбняк, миастении, кахексия, травмы спинного мозга, метаболические расстройства (гипокалий – магнийемия), введение миорелаксантов)).
Нарушение целостности дыхательного аппарата (торако – диафрагмальная) (травмы грудной клетки, множественные переломы рёбер, разрыв диафрагмы, высокое стояние диафрагмы(асцит, заворот желудка, ожирение), пневмо-гидро-гемоторакс, болевой синдром при торакальных операциях)).
Бронхолегочная

Обструктивная (ларинго-, бронхо-, бронхиолоспазм (астма), инородное тело в дыхательных путях, н\о дыхательных путей, нарушение дренажной функции бронхов и т.д.).
Рестриктивная (полисегментарная пневмония, ОРДС, синдром Мендельсона, отёк лёгких любой этиологии).

Перфузионная (ТЭЛА, гиповолемия (кровопотеря, дегидратация))
Смешанная

ИВЛ – основные понятия, режимы, особенности использования в клинических ситуациях (ЧМТ, отёк лёгких, травма грудной клетки, пневмоторакс, гемоторакс, шок, поражения спинного мозга, ОРДС, астматический статус, эпистатус, общая анестезия, реанимационные мероприятия.

Основные понятия

Триггер (trigger – запуск) – запуск аппаратного вдоха (инициируется аппаратом (задаётся врачём), пациентом, врачём (вручную)).

Условн. обозначения Ед.измерения

— Ppeak cm.H2O Пиковое давление вдоха
— Ppause cm.H2O Давление паузы вдоха
— Pmean cm.H2O Среднее давление в дыхательных путях
— PEEP cm.H2O Положительное давление конца выдоха (ПДКВ)
— PEEPtot. cm.H2O Общее ПДКВ
— VTi ml Объём вдоха (ДО)
— VTe ml Реальный выдыхаемый объём
— MVe(Ve) L\min Минутныйобъём дыхания (МОД)
— Vexp. L\min Пиковый экспираторный поток (Flow)
— Vinsp. L\min Пиковый инспираторный поток (Flow)
— Freq (f) b\min Частота Принудительного Дыхания
— I: E —- Отношение вдоха к выдоху
— Cs ml\cm H2O cтатическая податливость лёгких (комплайнс)
— Re cm.H2O \L\s сопротивление на выдохе (резистайнс)
— Ri cm.H2O \L\s сопротивление на вдохе (резистайнс)
— ETS ml\s; cm.H2O чувствительность экспираторного триггера
— О2 insp. % концентрация О2 в смеси на вдохе
— ETCO2 % концентрация СО2 конца выдоха

Эти показатели вы можете задавать при проведении МВЛ, либо мониторировать.

В принципе, если это позволяет ваш аппарат ИВЛ, вы можете задать следующие настройки: Ppeak, PEEP, VTi, MVe(Ve), Freq (f), I: E, Vinsp., О2 insp. Остальные параметры ваш аппарат ИВЛ может мониторировать (при условии, если в нём есть необходимые функции).

Показания к искусственной вентиляции лёгких:

Отсутствие самостоятельного дыхания (апноэ).
Остро развившиеся нарушения важных параметров дыхания (ритма, частоты и глубины):
-полипное (тахипноэ), когда цель дыхания сводится к обеспечению кислородом дыхательных мышц (высокая цена дыхания), если оно не связано с гипертермией, выраженной неустранённой гиповолемией (в последних случаях нужно попытаться устранить эти причины).
— некоторые (аритмичные) патологические и агональные типы дыхания
Клиническое проявление нарастающей гипоксии и/или гиперкапнии, если они не исчезают после проведения консервативной терапии — адекватного обезболивания, оксигенотерапии, ликвидации опасного для жизни уровня гиповолемии и грубых нарушениях метаболизма — и после проверки проходимости дыхательных путей!
Нарушение защитных рефлексов гортани.

Первые три пункта являются абсолютными показаниями к проведению ИВЛ.

Механический вдох состоит:

Начала вдоха (фаза запуска)
Собственно вдох (фаза доставки дыхательного потока)
Окончание вдоха (фаза переключения с вдоха на выдох)

Классификация основных режимов ИВЛ:

VCV- Volum Control Ventilation — Вентиляция с контролем по Объёму

PCV — Pressure Control Ventilation – Вентиляция с управляемым давлением

IMV – (Intermittent Mandatory Ventilation) – Перемежающаяся (периодическая) принудительная вентиляция

SIMV — (Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation) – алгоритм синхронизированной перемежающейся обязательной вентиляции

CMV — (Control Mandatory Ventilation) – IPPV (Intermittent Positive Pressure Ventilation) — режим контролируемой обязательной вентиляции

Assist Control — SIPPV (Synchronized Intermittent Positive Pressure Ventilation) – алгоритм контролируемой поддержки

PSV — (Pressure Support Ventilation) – режим вентиляции с поддержкой давлением (аналог Pressure Support)

VAPS — (Volume Assured Pressure Support) — режим гарантированного объема при поддержке давлением

CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) – режим постоянного положительного давления в дыхательных путях

BIPAP — (Biphasic Positive Airway Pressure) – режим двухфазного положительного давления в дыхательных путях

HFV – (High Frequency Ventilation) – Высокочастотная ИВЛ

Исскуственная вентиляция лёгких при некоторых клинических состояниях.

ИВЛ при кардиогенном отёке лёгких и Остром Респираторном Дистресс Синдроме

Задачи ИВЛ:

Сохранение функциональной способности относительно «здоровых» непоражённых зон лёгких.
Вовлечение в газообмен спавшихся, но ещё способных к расправлению участков лёгочной ткани
Поддержание потенциально вентилируемых зон лёгких в «открытом» состоянии, предупреждение их экспираторного коллапса (концепция открытых лёгких).
Мониторинг границы положительного влияния ИВЛ на сердечный выброс(СВ).

Параметры ИВЛ: Режим А\С; SIMV, FiO 2 -0,4-0,6, VT- 6-8мл\кг, Отношение I:E-1:2, P peak — не более 35 см.вод.ст.(с тенденцией к снижению), PEEP- 10-15 cм.вод.ст. (при повышение PEEP выше 15 см.вод.ст. контроль СВ!)

ИВЛ при Черепно Мозговой Травме (ЧМТ)

Задачи ИВЛ:

Поддержание достаточного МОД при нарушении центрального контроля
Поддержание нормо или умеренной гипервентиляции (SpO 2 не менее 92-95%)
Поддержание умеренной гипокапнии PaCO 2 – 30-35 мм.рт.ст.

Параметры ИВЛ: режим А\С, FiO 2 -0,4-0,6, VT- 10-12 мл\кг, Отношение I:E – 1:2-2,5, P peak – не более 25-28 см.вод.ст., PEEP- не более 5 см.вод.ст. P mean -не более 10-12 cм.вод.ст.

ИВЛ при травме грудной клетки

Задачи ИВЛ:

Поддержание внешней вентиляции и оксигенации
Профилактика баротравмы как фактора провоцирующего пневмоторакс.
Пневматическая стабилизация грудной клетки,ограничение её излишней подвижности.

Параметры ИВЛ: режим SIMV, FiO 2 -0,4-0,8,VT- не более 10 мл\кг, P peak – не более23-26 см.вод.ст., PEEP- не более 5 см.вод.ст.

ИВЛ при пневмотораксе

Задачи ИВЛ:

Максимально увеличить время выдоха, чтобы обеспечить декомпрессию и выход задержанного газа (Tin до 0,25 — 0,30 сек.) при неизменной частоте.
Максимально уменьшить РЕЕР до 1-2 см. для уменьшения сопротивления на выдохе.
Максимально уменьшить пиковое инспираторное давление и, следовательно, ДО с целью предупреждения больших колебаний давления в дыхательных путях.

ИВЛ при воспалительных процессах или травме брюшной полости

Задачи ИВЛ:

Преодоление повышенного давления в брюшной полости
Разгрузка дыхательных мышц (в частности диафрагмы)
«Раскрытие лёгких»

Параметры ИВЛ: режим SIMV, A\C, FiO 2 -0,4-0,8, P peak – 35-40 см.вод.ст., PEEP-10-15 см.вод.ст.

ИВЛ при обострении астмы

Задачи ИВЛ:

Обеспечение адекватного выдоха
Должны бытьприняты меры по диагностике и компенсации внутреннего PEEP
Повышение давления вдоха для преодоления обструкции дыхательных путей.

Параметры ИВЛ: режим SIMV (с вентиляцией по объёму), FiO 2 -0,6-0,8, P peak – 40-45 см.вод.ст., P pause – до 30 см. вод. ст., PEEP – 0, VT- 12-15 мл\кг, отношение I:E – 1: 2,5-3,5

ИВЛ при гемморагическом, гиповолемическом, септическом шоке

Задачи ИВЛ:

Применение ИВЛ при выраженной гипоксии, обеспечение адекватной вентиляции и SpO 2
По возможности сохранение спонтанного дыхания и применение вспомогательных режимов ИВЛ.
Контроль за отрицательным влиянием ИВЛ на гемодинамику и сердечный выброс.

Параметры ИВЛ: режим SIMV,CPAP,BIPAP, FiO 2 -0,6-0,8, P peak – 13-16 см.вод.ст., VT- 8-10 мл\кг, PEEP- 2-3 см.вод.ст., отношение I:E – 1:1-2.

Список использованной литературы:

H. Schebitz «Оперативная хирургия собак и кошек»
С.В Царенко «Практическийкурс ИВЛ»
О.Е.Сатишур «Механическая вентиляция лёгких»
П.А.Брыгин «Методы и режимы современной искусственной вентиляции лёгких» Nystrom, MD «Вентиляционная поддержка новорожденных»
Е.В.Суслин «Искусственная и вспомогательная вентиляция лёгких».
Б.Д. Зислин «(ВЧ ИВЛ): вчера, сегодня, завтра»
Аверин А.П. «Особенности проведения традиционной искусственной вентиляции легких у новорожденных»
Дж.Эдвард Морган-мл.,Мэгид С. Михаил. «Клиническая анестезиология».
Вингфилд В.Е. «Секреты неотложной ветеринарной помощи: Кошки и собаки».