КРОВО - И ЛИМФООБРАЩЕНИЕ
Доставка кислорода и питательных веществ к тканям и клеткам млекопитающих животных и человека, а также выведение продуктов их жизнедеятельности обеспечиваются кровью, циркулирующей по замкнутой сердечно-сосудистой системе, состоящей из сердца и двух кругов кровообращения: большого и малого. Большой круг кровообращения начинается от левого желудочка сердца, из которого артериальная кровь поступает в аорту. Пройдя по артериям, артериолам, капиллярам всех органов, кроме легких, она отдает им кислород и питательные вещества, а забирает углекислоту и продукты метаболизма. Затем кровь собирается в венулы и вены и через верхнюю и нижнюю полые вены поступает в правое предсердие.
Малый крут кровообращения начинается с правого желудочка сердца, откуда венозная кровь направляется в легочную артерию. Пройдя через легочные капилляры, кровь освобождается от углекислоты, оксигенируется и уже в качестве артериальной поступает через легочные вены в левое предсердие.
Физиология сердца Свойства сердечной мышцы
Сердечная мышца обладает следующими свойствами: 1)автоматией - способностью сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом; 2)возбудимостью - способностью сердца приходить в состояние возбуждения под действием раздражителя; 3)проводимостью - способностью сердечной мышцы проводить возбуждение; 4)сократимостью - способностью изменять свою форму и величину под действием раздражителя, а также растягивающей силы или крови.
Автоматия
Субстратом автоматии в сердце является специфическая щечная ткань, илипроводящая система сердца, которая состоит изсинусно-предсердного (синоатриального)(СА) узла, расположенного в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены,предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного)узла, расположенного в межпредсердной перегородке на границе предсердий и желудочков. От атриовентрикулярного узла начинается пучокГиса. Пройдя в толщу межжелудочковой перегородки, он делится на правую и левую ножки, заканчивающиеся конечными разветвлениями -волокнами Пуркинье. Верхушка сердца не обладает автоматией, а лишь сократимостью, так как в ней отсутствуют элементы проводящей системы сердца.
В нормальных условиях водителем ритма, или пейсмекером, является синоатриальный узел. Частота разрядов синоатриального узла в покое составляет 70в 1минуту. Атриовентрикулярный узел -это водитель ритма второго порядка с частотой 40 - 50в 1 минуту. Он берет на себя роль водителя ритма, если по каким-либо причинам возбуждение от СА не может перейти на предсердия при атриовентрикулярной блокаде или при нарушении проводящей системы желудочков. Если поражены все основные водители ритма, то очень редкие импульсы (20имп/с) могут возникать в волокнах Пуркинье -это водитель ритма 3-го порядка.
Следовательно, существует градиент автоматии сердца, согласно которому степень автоматии тем выше, чем ближе расположен данный участок проводящей системы к синусному узлу.
Электрическая активность клеток миокарда и проводящей системы сердца
Потенциал действия кардиомиоцитов начинается с быстрой риверсии мембранного потенциала, составляющего -90мВ и создаваемого за счет К + -потенциала, до пика ПД (+30мВ) (рис.11). Этофаза быстрой деполяризации, обусловленная коротким значительным повышением проницаемости дляNa" 1 ", который лавинообразно устремляется в клетку. Фаза быстрой деполяризации очень короткая и составляет всего 1-2мс. Начальный входNа + быстро инактивируется, однако деполяризация мембраны продолжается за счет активации медленных натрий-кальциевых каналов, а вход Са 2+ приводит к развитиюплато ПД - это специфическая особенность клеток миокарда. В этот период быстрые натриевые каналы инактивируются и клетка становится абсолютно невозбудима. Этофаза абсолютной рефрактерности. Одновременно происходит активация калиевых каналов, а выходящие из клетки ионы К + создаютфазу быстрой реполяризации мембраны.
Ускорение процесса реполяризации происходит за счет закрытия кальциевых каналов. В конце периода реполяризации постепенно закрываются калиевые каналы и реактивируются натриевые. Это приводит к восстановлению возбудимости кардиомиоцита и возникновению относительной рефракторной фазы. Длительность ПД кардиомиоцита составляет 200 - 400мс.
Р
ис.
11.
Схемы потенциалов действия
различных отделов сердца, кривой
сокращения и фаз возбудимости сердечной
мышцы:
А
-
схема
потенциала действия клетки миокарда
(/),кривой сокращения
(II)
и фаз возбудимости
(III)
сердечной
мышцы; 1 -потенциал
действия клетки миокарда: /
-быстрая деполяризация;
2 -пик, 3
-
плато, 4
-
быстрая ре поляризация;II
-
кривая сокращения: а
-фаза сокращения,б
-
фаза расслабления;III
-
кривая возбудимости:
5 -абсолютная рефракторная фаза,
б -относительная
рефракторная фаза, 7 -фаза супернормальной возбудимости;Б
-
схема потенциала действия
клетки пейсмекера (синоаурикулярного
узла): МДП -максимальный
диастолический потенциал; МДД
-медленная диастолическая
деполяризация
Калий-натриевый насос, создающий потенциал покоя или мембранный потенциал миокардиоцита, может быть инактивирован под действием сердечных гликозидов (препараты наперстянки, строфантина), которые приводят также к повышению внутриклеточной концентрации Na + , снижению интенсивности обмена внутриклеточногоCa 2+ на внеклеточныйNа + , накоплению Ca 2+ в клетке. В результате сократимость миокарда становится больше. Ее можно увеличить и за счет повышения внеклеточной концентрации Са 2+ и с помощью веществ (адреналин, норадреналин),ускоряющих вход Са 2+ во время ПД. Если удалить Са 2+ из внешней среды или заблокировать вход Ca 2+ во время ПД с помощью таких веществ -антагонистов кальция, как верапамил, нифедипин и др., то сократимость сердца уменьшается.
Клетки проводящей системы сердца и, в частности, клетки пейсмекера, обладающие автоматией, в отличие от клеток рабочего миокарда-кардиомиоцитов могут спонтанно деполяризоваться до критического уровня. В таких клетках за фазой реполяризации следует фаза медленной диастолической деполяризации. (МДД), которая приводит к снижению МП до порогового уровня и возникновению ПД. МДД -это местное, нераспространяющееся возбуждение, в отличие от ПД, который является
распространяющимся возбуждением.
Таким образом, пейсмекерные клетки отличаются от кардиомиоцитов: 1)низким уровнем МП -около 50-70мВ, 2)наличием МДД, 3)близкой к пикообразному потенциалу формой ПД,4)низкой амплитудой ПД - 30-50мВ без явления риверсии (овершута).
Особенности электрической активности пейсмекерных клеток обусловлены целым рядом процессов, происходящих на их мембране. Во-первых, эти клетки даже в условиях «покоя» имеют повышенную проницаемость для ионов Na + , что приводит к снижению МП. Во-вторых, в период реполяризации на мембране открываются только медленные натрий-кальциевые каналы, так как быстрые натриевые каналы из-за низкого МП уже инактивирова-ны. В клетках синоатриального узла в период реполяризации быстро инактивируются открытые калиевые каналы, но повышается натриевая проницаемость, на фоне которой и возникает МДД, а затем и ПД. Потенциал действия синоатриального узла распространяется на все остальные отделы проводящей системы сердца.
Таким образом, синоатриальный узел навязывает всем «ведомым» отделам проводящей системы свой ритм. Если возбуждение не поступает от главного пейсмекера, то «латентные» водители ритма, т.е. клетки сердца, обладающие автоматией, берут на себя функцию нового пейсмекера, в них также зарождается МДД и ПД, а сердце продолжает свою работу.
Сердечная мышца, как и скелетные мышцы, обладает свойством возбудимости, способностью проводить возбуждение и сократимостью. К физиологическим особенностям сердечной мышцы относятся удлиненный рефрактерный период и автоматизм.
1. Возбудимость сердечной мышцы. Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. Для возникновения возбуждения в сердечной мышце необходим более сильный раздражитель, чем для скелетной. Установлено, что реакция сердечной мышцы не зависит от силы наносимых раздражений (электрических, механических и т.д.). Сердечная мышца максимально сокращается и на пороговое и на более сильное по величине раздражение.
2. Проводимость. Волны возбуждения проводятся по волокнам сердечной мышцы и так называемой специальной ткани сердца с неодинаковой скоростью. Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8-1,0 м/с, по волокнам мышц желудочков – 0,8-0,9 м/с, по специальной ткани сердца – 2,0-4,2 м/с. Возбуждение же по волокнам скелетной мышцы распространяется с гораздо большей скоростью, которая составляет 4,7 –5 м/с.
3. Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Первыми сокращаются мышцы предсердий, затем – сосочковые мышцы и субэндокардиальный слой мышц желудочков. В дальнейшем сокращение охватывает и внутренний слой желудочков, обеспечивая тем самым движение крови из полостей желудочков в аорту и легочный ствол. Сердце для осуществления механической работы (сокращения) получает энергию, которая освобождается при распаде макроэргических фосфорсодержащих соединений (креатинфосфат, аденозинтрифосфат).
4. Рефрактерный период – это период невосприимчивости мышцы сердца к действию других раздражителей. В отличие от других возбудимых тканей сердце имеет значительно выраженный и удлиненный рефрактерный период. Благодаря выраженному рефрактерному периоду, длящемуся дольше, чем период систолы, сердечная мышца не способна к длительному сокращению и совершает работу по типу одиночного мышечного сокращения
5. Автоматизм – способность сердечной мышцы приходить в состояние возбуждения и ритмического сокращения без внешних воздействий. Обеспечивается проводящей системой, состоящей из синусно-предсердного, предсердно-желудочкового узлов и предсердно-желудочкового пучка. Миокард функцией автоматизма не обладает.
Большой и малый круг кровообращения
Деление на большой и малый круги кровообращения условно: они сообщены между собой, один является продолжением другого, т.е. два круга включены последовательно, это замкнутая система.
Две части сердечно-сосудистой системы названы так потому, что каждая из них начинается в сердце и возвращается в сердце, но по отдельности замкнутых кругов они не образуют. Фактически имеется один общий замкнутый круг кровообращения. Из левого желудочка кровь поступает в аорту, далее по артериям она следует в капилляры всех органов и тканей организма, по венам возвращается в правое предсердие, правый желудочек и по легочной артерии поступает в легкие. Из легких по легочным венам артериальная кровь течет в левое предсердие и далее – в левый желудочек. Циркуляция крови по сосудам возможна только при наличии их тонуса, поскольку суммарный объем расслабленных сосудов больше объема крови. Кровь циркулирует по кругу в результате циклической деятельности сердца, главной функцией которого является нагнетание крови в артериальную систему организма.
Гемодинамика
Несмотря на ритмические сокращения сердца и поступление крови в сосуды порциями, в сосудах она течет непрерывно. Это обеспечивается эластичностью стенок артерий, которые во время систолы растягиваются, а во время диастолы спадаются и обеспечивают непрерывный ток крови. Давление, под которым кровь находится в сосудах, называется кровяным и постепенно меняется в зависимости от фазы сердечного цикла. Во время систолы желудочков кровь с силой выбрасывается в аорту, давление при этом максимально - это систолическое, или максимальное, давление. Во время диастолы давление понижается - диастолическое , или минимальное. Разность между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением. В норме пульсовое давление равно 40 (35-55) мм рт. ст. Среднединамическое давление – это сумма минимального и одной трети пульсового давления. Выражает энергию непрерывного движения крови и представляет собой постоянную величину для данного сосуда и организма.
На величину артериального давления влияют различные факторы: возраст, положение тела, время суток, место измерения (правая или левая рука), состояние организма, физические и эмоциональные нагрузки и т.д.
Самое высокое давление в аорте (130 мм рт. ст.), в крупных артериях оно понижается на 10 % и в плечевой артерии составляет 110-125 мм рт. ст. (систолическое) на 60-85 мм рт. ст. (диастолическое). В капиллярах снижается до 15-25 мм рт. ст. Из капилляров кровь поступает в венулы (12-15 мм рт. ст.), затем в вены (3-5 мм рт. ст.). В полых венах давление составляет всего 1-3 мм рт. ст., а в самом предсердии равно нулю.
Скорость кровотока в различных участках кровяного русла неодинакова Скорость кровотока в различных участках кровяного русла неодинакова. Она зависит от суммарного просвета кровеносных сосудов данного вида. Чем меньше просвет, тем больше скорость тока крови, и наоборот. Самой узкой частью в кровеносной системе является аорта, в ней скорость самая высокая -0,5-1 м/с. Суммарный просвет всех капилляров в 1000 раз больше просвета аорты, соответственно, и скорость тока крови в 1000 раз меньше, чем в аорте (0,5-1 мм/с). Физиологический смысл медленного течения крови в капиллярах - газообмен, переход питательных веществ из крови и продуктов обмена веществ из тканей. Удетей скорость кровотока выше за счет частых сердечных сокращений. У новорожденного полный кругооборот совершается за 12 с, в возрасте 3 года -за 15 с, в 14 лет -за 18 с, у взрос-лых - за 22 с. С возрастом кругооборот крови замедляется, что связано со снижением эластичности сосудов и увеличением их длины.
У детей давление значительно ниже, чем у взрослых. Это связано с тем, что у детей больше развита капиллярная сеть и шире просвет кровеносных сосудов. В период полового созревания рост сердца опережает рост кровеносных сосудов. Это выражается в так называемой юношеской гипертензии, которая с возрастом проходит. У здорового человека давление поддерживается на постоянном уровне, но повышается при мышечной деятельности, эмоциональных состояниях.
Основными свойствами сердечной мышцы, определяющими непрерывное ритмическое сокращение сердца в течение всей жизни организма, являются автоматия, возбудимость, проводимость и сократимость.
Автоматия. Под автоматией понимают способность сердечной мышцы ритмически возбуждаться и сокращаться без каких-иибо внешних по отношению к сердцу воздействий, т.е. без участия нервной системы и гуморальных факторов, доставляемых к сердцу кровью.
Доказательством автоматии сердца послужили следующие наблюдения и эксперименты.
Изолированное сердце, т. е. выведенное из организма и помещенное в питательный раствор, продолжает самопроизвольно сокращаться. Даже разрезанное на кусочки, оно сокращается в том же ритме, что и у здорового животного. Если у животного денер-вировать сердце, т. е. перерезать все нервные стволы, подходящие к сердцу, оно продолжает сокращаться.
На способности работать без воздействия внешних раздражителей основана пересадка сердца. Оживление остановившегося сердца достигается восстановлением спонтанной активности сердца, его автоматии.
В чем причина такого уникального свойства сердца? У большинства беспозвоночных животных автоматия связана с нервными ганглиями, расположенными вблизи сердца, т. е. имеет ней-рогенную природу. У всех же позвоночных животных и у части беспозвоночных автоматия сердца обусловлена не нервными, а мышечными клетками, которые самопроизвольно деполяризуются после каждого потенциала действия. Эти клетки называются пейсмекерами, или «задающими сердечный ритм», или водителями сердечного ритма. Такая теория автоматии сердца называется миогенной.
Способностью к автоматии обладают атипичные мышечные клетки, составляющие проводящую систему сердца.
Ведущую роль в автоматии играет синусный узел. Он обладает наиболее высокой активностью по сравнению с другими участками проводящей системы, частота импульсации в нем наиболее высокая, и он задает определенную частоту сокращения сердца в состоянии физиологического покоя. Такой ритм обычно называют синусным ритмом, а синусный узел - водителем ритма сердца первого порядка.
Если отделить лигатурой синусный узел от предсердий (опыт Станниуса), то обычно сердце останавливается. Однако через некоторое время оно снова начинает сокращаться, но в более редком ритме. Этот ритм «задает» следующий узел проводящей системы - атриовентрикулярный. Более редкие сокращения сердца обусловлены тем, что возбудимость атриовентрикулярного узла меньше, чем синусного. Этот узел называют водителем ритма сердца второго порядка. Если же и атриовентрикулярный узел перестает генерировать возбуждение, то водителем ритма сердца становится пучок Гиса, но его возбудимость еще меньше; пучок Гиса называют водителем ритма третьего порядка.
В обычных условиях атриовентрикулярный узел и пучок Гиса только проводят возбуждение от синусного узла. Их собственная автоматия как бы подавлена главным пейсмекером, и только при развитии патологического процесса, прекращающего функцию
синусного узла, свой ритм навязывают нижележащие узлы. Они являются латентными, или скрытыми, или потенциальными пейсмекерами.
Какова природа автоматии? Методами электрофизиологии установлено, что потенциал действия (ПД) клеток проводящей системы отличается от других мышечных и нервных клеток. Во время расслабления сердца - диастолы - начинается медленно нарастающая деполяризация мембраны, которая затем переходит в фазу быстрой деполяризации (рис. 6.3, А). Фаза реполяризации в пейс-мекерах довольно продолжительная, в пейсмекерах синусного узла она имеет выраженное плато вместо пика потенциала. Сразу после возвращения мембранного потенциала к уровню потенциала покоя снова начинается медленная диастолическая деполяризация мембраны, и когда разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностями мембраны уменьшается до определенного критического, или порогового уровня, внезапно возникает новый крутой сдвиг электрического заряда клетки, что свидетельствует о ее возбуждении.
Интервал между двумя ПД зависит от длительности медленной диастолической деполяризации, ее величины и порогового уровня сердечного ПД. Если скорость деполяризации уменыиает-
Ся (например, при охлаждении синусного узла), то пороговый уровень деполяризации наступает позднее, частота ПД и сокращений сердца уменьшаются. При возрастании скорости деполяризации мембраны, напротив, пороговый уровень деполяризации возникает раньше и это приводит к учащению возбуждения сердца. Отчасти этим объясняется учащение сердечной деятельности при повышении температуры тела.
Медленная диастолическая деполяризация обусловлена особенностями ионной проницаемости мембраны пейсмекеров. Как и в других клетках, электрические процессы в мембранах миокарда являются следствием пассивного и активного перемещения ионов натрия и калия через тончайшие каналы (поры) в мембране, проницаемость которых регулируется заряженными частицами - ионами Са 2+ или Мп 2 . Медленная диастолическая деполяризация объясняется тем, что во время реполяризации часть натриевых каналов не инактивируется и осуществляется медленный вход сначала натрия, а затем кальция в мембрану. Когда количество ионов натрия, проникших в клетку, снизит мембранный потенциал до критического уровня, наступает быстрая фаза деполяризации и ПД достигает своего максимального уровня.
В теории об автоматии пейсмекеров еще много неясного, и раскрытие тончайших механизмов электрических процессов, происходящих в сердце, - актуальная задача современной кардиологии.
Возбудимость. Возбудимость - свойство сердечной мышцы переходить в состояние возбуждения под влиянием различных раздражителей.
В естественных условиях раздражителем является ПД, возникающий в синусном узле и распространяющийся по проводящей системе сердца до рабочих кардиомиоцитов. При некоторых заболеваниях сердца раздражение может возникать в других его участках, которые генерируют собственные ПД, и тогда сердечный ритм будет нарушен из-за взаимодействия разных по частоте и фазе ПД. В экспериментах на животных в качестве раздражителей могут быть использованы механические, термические или химические воздействия, если их величина превышает порог возбудимости сердца.
При болезнях сердца, сопровождающихся нарушением сердечного ритма, больным вживляют в сердце миниатюрные электроды, питающиеся от батареек. Импульсы тока подаются непосредственно на сердце и возбуждают в нем ритмические импульсы. При внезапной остановке сердца или нарушении синхронизации отдельных мышечных волокон возможно воздействие на сердце прямо через кожный покров сильным коротким электрическим разрядом напряжением в несколько кВт. Это вызывает одновременное возбуждение всех мышечных волокон, после чего восстанавливается работа сердца.
Во время возбуждения в сердце возникают физико-химические, морфологические и биохимические изменения, которые приводят к сокращению рабочего миокарда. Одними из ранних признаков возбуждения являются активация натриевых каналов и диффузия ионов натрия из межклеточной жидкости через мембрану, что приводит к ее деполяризации и возникновению ПД.
В клетках рабочего миокарда ПД равен 80...90 мВ, при ПД Ю0...120мВ медленная диастолическая деполяризация в отличие от пейсмекеров отсутствует. Скорость нарастания деполяризации велика, восходящая часть ПД очень крутая, но реполяризация протекает замедленно, и мембрана остается деполяризованной в течение сотен миллисекунд (см. рис. 6.3, Б).
Таким образом, длительность ПД в миокардиоцитах во много раз больше, чем в других мышечных волокнах. Благодаря этому все мышечные волокна предсердий или желудочков успевают сократиться до того, как какое-либо из этих волокон начнет расслабляться. Поэтому фаза реполяризации продолжается в течение всей систолы. Во время развития ПД возбудимость сердца, как и других возбудимых тканей, изменяется. Во время деполяризации возбудимость сердца резко снижается. Это - фаза абсолютной рефрактерности. Причиной ее является инактивация натриевых каналов, что прекращает поступление новых ионов натрия в мембрану. Если в скелетной мышце абсолютная рефрактерность очень кратковременная, измеряется десятыми долями миллисекунды и заканчивается в начале сокращения мышцы, то в сердце абсолютная невозбудимость продолжается весь период систолы. Практически это означает, что если во время систолы на сердце действует какой-либо раздражитель, даже сверхпороговый, то сердце на него не реагирует. Поэтому в отличие от скелетных мышц сердце не способно к тетаническим сокращениям и защищено от слишком быстрого повторного возбуждения и сокращения. Все сокращения сердечной мышцы одиночные. При очень большой частоте импульсов возбуждения сердце сокращается не на каждый ПД, а на только те из них, которые поступают по окончании абсолютной рефрактерности.
Во время нисходящей фазы реполяризации, которая совпадает с началом расслабления сердечной мышцы, возбудимость сердца начинает восстанавливаться. Это - фаза относительной рефрактерности. Если в начале диастолы на сердце действует какой-либо дополнительный раздражитель, то сердце готово ответить на него новой волной возбуждения. Внеочередное возбуждение и сокращение сердца под действием раздражителя в период относительной рефрактерности называется экстрасистолой.
Если очаг внеочередного возбуждения находится в синусном узле, то это приводит к преждевременному возникновению сер-
дечного цикла, при этом последовательность сокращений предсердий и желудочков не изменяется. Если же возбуждение возникает в желудочках, то после внеочередного сокращения (экстрасистолы) появляется удлиненная пауза. Интервал между экстрасистолой и следующей (очередной) систолой желудочков называется компенсаторной паузой (рис. 6.4.).
Компенсаторная пауза объясняется тем, что экстрасистола, как и всякое сокращение сердечной мышцы, сопровождается рефрактерной паузой. Очередной импульс, возникающий в синусном узле, приходит в желудочки во время абсолютной рефрактерное™ и не вызывает их сокращения. Новое сокращение наступит лишь в ответ на следующий импульс, когда возбудимость миокарда восстановится.
После относительной рефрактерности в сердце наступает очень короткий период повышенной возбудимости - экзальтации, когда сердце готово ответить даже на подпороговое раздражение.
Проводимость. Проводимость - свойство сердечной мышцы проводить возбуждение.
Как уже сказано, импульс возбуждения (ПД), возникая в пейс-мекерах синусного узла, распространяется сначала на предсердия. В предсердиях, где очень небольшое количество проводящих атипичных мышечных волокон, возбуждение распространяется не только по ним, но и по рабочим кардиомиоцитам. Это объясняет небольшую скорость распространения возбуждения в предсердиях.
Поскольку синусный узел расположен в правом предсердии, а скорость передачи ПД невелика, то возбуждение правого предсер-
дия начинается немного раньше, чем левого. Сокращение же левого и правого предсердий происходит одновременно.
После того как возбуждение охватит мышцы предсердий, они сокращаются, а возбуждение концентрируется и задерживается в атриовентрикулярном узле. Атриовентрикулярная задержка длится до окончания сокращения предсердий, и только после этого возбуждение переходит на пучок Гиса. Таким образом, биологическое значение атриовентрикулярной задержки заключается в обеспечении последовательности сокращений предсердий и желудочков. Одновременное их сокращение иногда бывает при очень серьезной патологии, когда возбуждение возникает не в синусном узле, а в атриовентрикулярном и распространяется в обе стороны от атриовен-трикулярного узла - и в предсердия, и в желудочки. В таком случае наступает резкое нарушение гемодинамики в сердце.
Механизмы атриовентрикулярной задержки не выяснены. Возможно, влияет низкая амплитуда ПД в клетках-пейсмекерах данного узла, сильная натриевая инактивация, большое сопротивление межклеточных контактов.
Далее возбуждение распространяется по пучку Гиса, ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье. Волокна Пуркинье контактируют с сократительными волокнами миокарда, и возбуждение передается с проводящей системы на рабочие мышцы.
Скорость распространения возбуждения в сердце следующая: от синусного узла до атриовентрикулярного узла - 0,5...0,8 м/с; в атриовентрикулярном узле - 0,02...0,05; по проводящей системе желудочков - до 4,0; в сократительной мышце желудочков - 0,4 м/с.
Непосредственная связь проводящей системы сердца с рабочими кардиомиоцитами осуществляется с помощью многочисленных разветвлений волокон Пуркинье. Передача сигналов происходит электрическим путем с небольшой задержкой. Эта задержка возбуждения способствует суммированию импульсов, неодновременно поступающих по волокнам Пуркинье, и обеспечивает лучшую синхронизацию процесса возбуждения рабочего миокарда.
В рабочем миокарде имеются контакты как между торцами, так и боковыми поверхностями волокон. Поэтому возбуждение от основных стволов проводящей системы (ножек пучка Гиса) практически одновременно распространяется на правый и левый желудочки, обеспечивая их одновременное сокращение.
Направление возбуждения внутри желудочков различно у животных разного вида. Так, у собак возбуждение вначале возникает на расстоянии нескольких миллиметров от внутренней поверхности мышечной стенки, а затем переходит к эндокарду и эпикарду. У копытных (у коз) направление распространения возбуждения в толще мышечной стенки меняется много раз, и множество волокон в районах эндокарда, эпикарда и в глубине стенки активируется практически одновременно.
В межжелудочковой перегородке возбуждение начинается в
центральной части и движется к верхушке и атриовентрикулярной
перегородке, причем верхняя часть желудочков активируется поз- ]
же; однако на правой и левой сторонах межжелудочковой перего
родки возбуждение возникает одновременно. j
Особенности распространения возбуждения в сердце имеют значение при анализе электрокардиограммы - записи биотоков сердца.
Сократимость. Сокращение - специфический признак возбуждения сердечной мышцы. Как и в других мышцах, сокращение сердечных мышечных волокон начинается после распространения потенциала действия по поверхности клеточных мембран и является функцией миофибрилл. Сократительная система миофиб-рилл представлена четырьмя белками - актином, миозином, тро-понином и тропомиозином. Сокращение миофибрилл сердца в принципе не отличается от сокращений скелетных мышц согласно теории скольжения протофибрилл Хаксли.
Суть теории Хаксли заключается в скольжении тонких актино-вых нитей в промежутки между толстыми миозиновыми нитями, ; что приводит к укорочению саркомера. При расслаблении мышцы актиновые нити отодвигаются назад, занимая исходное положение. В механизме скольжения актиновых нитей имеет значение кальций, депонированный в саркоплазматическом ретикулуме.
Последовательность электрических и механических процессов при сокращении сердечных мышечных волокон в настоящее время представляется следующим образом. Потенциал действия, возникший на поверхности мембраны мышечного волокна, по поперечным Т-трубочкам, которые являются впячиваниями наружной мембраны, достигает системы поперечных трубочек, соединенных с цистернами саркоплазматического ретикулума. Полости сарко-плазматического ретикулума не сообщаются ни с Т-трубочками, ни с интерстициальной жидкостью и заполнены раствором с высоким содержанием ионов кальция. Полости Т-трубочек имеют такой же состав, что и межклеточная жидкость.
Во время возбуждения активируются натриевые каналы в мембранах Т-трубочек и в миоплазму входят ионы натрия и кальция из межклеточной жидкости. Большая часть входящего кальция не участвует в сокращении миофибрилл, а пополняет его запасы в саркоплазматическом ретикулуме. Под воздействием потенциала действия повышается проницаемость мембраны саркоплазматического ретикулума и ионы кальция вьщеляются из него в миоплазму. Ионы кальция связываются с тропонином, что вызывает конформационные изменения в его молекуле. Сдвиг тропонин-тропомиозинового стержня I обеспечивает взаимодействие нитей актина и миозина (напомним, Щ что в расслабленной мышце актиновые волокна прикрыты молеку- 1 лами тропонина и тропомиозина, образующими комплекс, препятствующий скольжению протофибрилл).
После освобождения актиновых нитей от блокировки тропо-миозиновым комплексом миозиновые головки присоединяются к соответствующему центру актиновых нитей под углом 90°. Затем наступает спонтанный поворот головки на 45°, развивается напряжение и происходит продвижение актиновой нити на один шаг. Эти процессы осуществляются за счет энергии АТФ, причем распад АТФ катализируется актомиозиновым комплексом, обладающим АТФ-азной активностью.
Когда возбуждение прекращается, содержание ионов кальция в миоплазме снижается вследствие работы кальциевого насоса и закачивания кальция в саркоплазматический ретикулум, причем на работу кальциевого насоса также затрачивается энергия АТФ. В результате снижения содержания кальция в миоплазме тропо-миозиновый комплекс защищает активные центры актомиозино-вых нитей. Нити миозина и актина восстанавливают исходное положение, и мышца расслабляется.
Изложенная теория сокращения сердечной мышцы во многом объясняет экспериментальные и клинические наблюдения о влиянии кальция и магния - его антагониста на работу сердца. Известно, что при перфузии изолированного сердца раствором, не содержащим кальция, оно останавливается, а при добавлении кальция в перфузионный раствор сокращения восстанавливаются. Известно также, что сердечные глюкозиды (например, препараты наперстянки) увеличивают проницаемость мембран для кальция и тем самым восстанавливают транспорт кальция между саркоплазматическим ретикулумом, наружной мембраной и миоплазмой.
Согласуется с теорией мышечного сокращения и благоприятное влияние на сердце макроэргических веществ, энергия которых используется не только для механического сокращения, но и для работы ионных насосов - кальциевого и калиево-натриевого.
Сократительные свойства сердечной мышцы несколько отличаются от скелетных. Если скелетная мышца реагирует на раздражение в соответствии с его силой, то сердечная мышца подчиняется закону Боудича «все или ничего». Его суть заключается в том, что на подпороговые раздражения сердце не сокращается («ничего»), а на пороговое раздражение отвечает максимальным сокращением («все»), и увеличение силы раздражителя не приводит к увеличению силы сокращения.
В скелетных мышцах закону «все или ничего» подчиняются отдельные мышечные волокна. Дело в том, что потенциал действия вызывает освобождение кальция из саркоплазматического ретикулума равномерно по всей длине волокна, поэтому оно сокращается полностью. Но в скелетной мышце имеются волокна с разной степенью возбудимости, поэтому при слабом раздражении сокращаются не все волокна и суммарное сокращение оказывается небольшим. В сердечной же мышце волокна рабочего, т. е. сократительного, миокарда соединены межклеточными контактами
(выростами плазматических мембран), что способствует практически одновременному распространению потенциала действия по всей мышце, и она возбуждается и сокращается как единый орган, 1 являясь функциональным синцитием.
Закон Боудича является скорее правилом с определенными ограничениями. При подпороговом раздражении сокращение, действительно, не возникает, но в это время начинается активация натриевых каналов и повышается возбудимость миокардиоцитов. Возникающие местные потенциалы могут суммироваться и вызвать распространяющийся потенциал действия. С другой стороны, сила сокращения сердца, как хорошо известно, непостоянна и может изменяться в различных условиях жизни.
Другая характерная особенность сердечной мышцы заключается в том, что сила сокращения сердца зависит от степени растяжения мышечных волокон во время диастолы, когда полости заполняются кровью. Это - закон Франка - Старлинга. Указанная закономерность объясняется тем, что при растяжении сердца кровью во время диастолы актиновые нити несколько вытягиваются из промежутков между миозиновыми, и при последующем сокращении возрастает число генерирующих силу поперечных мостиков. Кроме того, при растягивании сердечной мышцы в ней повышается сопротивление упругих элементов, и во время сокращения они играют роль «пружины», увеличивая силу сокращения.
Особенно важное значение закон Франка - Старлинга имеет во время усиленной работы сердца, когда возрастает объем крови, поступающей в него во время диастолы. Увеличение силы сокращения приводит к тому, что вся кровь выбрасывается при систоле желудочков в артериальные сосуды, иначе после каждого сокращения в сердце оставалась бы значительная порция крови. При отсутствии большой нагрузки и небольшом объеме кровотока сила сокращения сердца умеренная. Таким образом сердце способно регулировать в известных пределах силу сокращения в зависимости от объема кровотока.
©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-04-01
Материалы для самостоятельной работы студентов
(Составители – ,)
СВОЙСТВА СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ
1. Механизмы электрогенеза миокардиальных клеток
Функциональным элементом сердца является мышечное волокно - цепочка из клеток миокарда, соединенных “конец в конец” и заключенных в общую саркоплазматическую оболочку.
Потенциал покоя (ПП) миокардиальных волокон формируется за счет высокой проницаемости поверхностной протоплазматической мембраны миокардиального волокна для катионов калия. Возникновение потенциалов действия (ПД) обусловлено открытием натриевых потенциалзависимых каналов поверхностной протоплазматической мембраны. Значительный вклад в генерацию ПД миокардиальных волокон вносят потенциалзависимые кальциевые каналы. Возбуждение распространяется по сердцу без декремента, механизм распространения - электрический.
Сердечная мышца неоднородна в своем клеточном составе. Различают типичные (сократительные) и атипичные волокна миокарда. Они различаются по строению, функции и электрической активности..gif" width="503" height="321">
Рис. 2. Схема строения проводящей системы сердца.
вставочных дисках выше, чем в боковых, поэтому по направлению к желудочкам возбуждение движется быстрее, чем поперек предсердий. Тем самым достигается сокращение всего миокарда предсердий с одномоментным выходом волны возбуждения на атриовентрикулярный узел проводящей системы сердца. Как известно, предсердия отделены от желудочков фиброзной тканью, которая не способна проводить возбуждение. Вместе с тем, в этой преграде есть узкая щель - шириной чуть более 1 мм и длиной 1,5-2 мм, в которой расположен атриовентрикулярный узел, проводящий возбуждение из предсердий в желудочки. В местах контакта с типичным миокардом предсердий АТМВ атриовентрикулярного узла очень тонки, вследствие чего им присуще значительное электрическое сопротивление саркоплазмы. В этом одна из причин резкого в 20-50 раз замедления распространения возбуждения в атриовентрикулярном узле по сравнению с предсердиями. Другая причина заключается в том, что АТМВ в верхней части узла имеют не продольное, а поперечное расположение. Следовательно, по направлению к желудочкам возбуждение передается через боковые, а не более эффективные торцевые вставочные диски.
Замедленное проведение возбуждения из предсердий в желудочки обеспечивает важную для нормальной работы сердца паузу между сокращениями. Ее называют атриовентрикулярной задержкой. Желудочки начинают сокращаться примерно через 0,1 с от начала сокращения предсердий. Задержка нужна для того, чтобы кровь, накопленная предсердиями в диастолу, полностью перешла в желудочки до того, как они начнут сокращаться, нагнетая ее в аорту.
Из атриовентрикулярного узла возбуждение поступает в пучок Гиса . Там скорость проведения возбуждения возрастает до 2-3 м/c. Увеличение скорости обусловлено утолщением АТМВ и повышением плотности щелевых контактов во вставочных дисках. Ближе к верхушке сердца от пучка Гиса отходят волокна Пуркинье . Эти атипичные миокардиальные волокна вступают в контакт с ТМВ желудочков. Волокна Пуркинье обладают наибольшим диаметром по сравнению с другими волокнами миокарда. Поэтому скорость проведения возбуждения здесь достигает 4-5 м/с. Возбуждение с отдельных волокон Пуркинье переходит на огромное число ТМВ практически одномоментно, благодаря чему разные участки желудочков сокращаются синфазно.
3. Электромеханическое сопряжение в миокарде
Сокращение миокардиальных волокон, как и волокон скелетных мышц, инициируется потенциалом действия. Тем не менее временные соотношения между параметрами потенциала действия и параметрами сокращения этих мышечных волокон различны. Длительность потенциала действия скелетных мышц составляет несколько миллисекунд, и сокращение их начинается после завершения развития потенциала действия. В миокарде потенциал действия и сокращение в значительной степени перекрываются во времени. Потенциал действия клеток миокарда заканчивается после начала фазы расслабления. Поскольку последующее сокращение может возникнуть только в результате очередного возбуждения, а это возбуждение в свою очередь возможно лишь по окончании периода абсолютной рефрактерности предшествующего потенциала действия, сердечная мышца в отличие от скелетной не может отвечать на частые раздражения суммацией одиночных сокращений, или тетанусом . Это свойство миокарда имеет большое значение для реализации нагнетательной функции сердца: с одной стороны - тетаническое сокращение, продолжающееся больше периода изгнания крови, препятствовало бы наполнению сердца, с другой - тетаническое сокращение сердца эквивалентно его остановке.
Невозможность сердечной мышцы давать тетанические сокращения заставило детально проанализировать вопрос о механизмах регуляции силы сердечных сокращений. Как было отмечено, сократимость сердца не может регулироваться путем суммации одиночных сокращений, сократимость миокарда в отличие от скелетных мышц, не может изменяться путем включения различного числа моторных единиц, так как миокард представляет собой функциональный синцитий, и в каждом его сокращении участвуют все волокна. Однако, эти несколько невыгодные с физиологической точки зрения особенности компенсируются тем, что в миокарде возможность регуляции сократимости обеспечивается путем направленного изменения процессов возбуждения и электромеханического сопряжения.
Как организован механизм электромеханического сопряжения в миокарде? У человека и у млекопитающих структуры, отвечающие за электромеханическое сопряжение в скелетных мышцах, в основном, имеются и в волокнах сердца. Для миокарда характерна система поперечных трубочек (Т-система); особенно хорошо она развита в желудочках, где эти трубочки образуют продольные ответвления. Напротив, система продольных трубочек, служащих внутриклеточным резервуаром Са2+, в мышце сердца выражена в меньшей степени, чем в скелетных мышцах. Как структурные, так и функциональные особенности миокарда свидетельствуют в пользу тесной взаимосвязи между внутриклеточными депо Са2+ и внеклеточной средой. Ключевым событием в сокращении служит вход в клетку Са2+во время потенциала действия. Значение входного кальциевого тока состоит не только в том, что он увеличивает длительность потенциала действия и, как следствие, рефракторного периода: перемещение Са2+ из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения, так как чем больше кальция оказывается вблизи актина и миозина, тем сильнее сокращается
Активация" href="/text/category/aktivatciya/" rel="bookmark">активацией сократительного аппарата. Начало сокращения связано с выходом кальция в зону актина и миозина из продольных трубочек в ходе деполяризации мембраны. Кальций, поступающий в кардиомиоцит через кальциевые каналы в фазу плато потенциала действия кардиомиоцита, пополняет запасы кальция в продольных трубочках.
На концентрацию кальция, активирующего контрактильный механизм, существенно влияет его количество в продольных трубочках, при этом показано, что значительная часть входящего в клетку Са2+ пополняет его запасы, обеспечивая достаточную эффективность очередных сокращений.
Таким образом, потенциал действия влияет на сократимость по меньшей мере двумя путями. 1. Он играет роль пускового механизма, вызывающего сокращение путем высвобождения Са2+ преимущественно из внутриклеточных депо. 2. Он пополняет запасы Са2+, создавая благоприятные условия для последующих сокращений.
Как выяснилось, целый ряд агентов оказывает значимое влияние на сокращение миокарда, изменяя длительность потенциала действия, что отражается на поступлении Са2+ внутрь миокардиоцитов. Например, ацетилхолин, выделяющий в окончаниях блуждающего нерва, уменьшая продолжительность потенциалов действия предсердной мышцы, параллельно усиливая проницаемость поверхностной мембраны клеток синоатриального узла для калия, вызывая тем самым их гиперполяризацию и уменьшение входного тока Са2+, вызывает уменьшение частоты и силы сердечных сокращений (отрицательный хронотропный, инотропный, дромотропный эффекты - см. ниже.). Напротив, норадреналин, выделяющийся в окончаниях симпатических нервных волокон, усиливая проницаемость для Са2+ , вызывает повышение частоты и увеличение силы сердечных сокращений (положительный хронотропный, инотропный, дромотропный эффекты - см. ниже).
Так называемый феномен лестницы (нарастание силы сокращений при их возобновлении после временной остановки) также связан с наращиванием внутриклеточной фракции Са2+. Сила сокращения сердца быстро изменяется при изменении содержания Са2+ во внеклеточной жидкости. Удаление Са2+ из внешней среды приводит к полному электромеханическому разобщению. Ряд веществ, блокирующих вход Са2+ во время потенциала действия, оказывает такой же эффект, как и удаление Са2+ из внешней среды. К таким веществам относятся двухвалентные катионы (Ni 2+ , Со2+, Mn 2+ ), а также некоторые органические соединения - антагонисты кальция (верапамил, нифедипин). При повышении внеклеточного содержания Са2+ или при действии фармакологических препаратов, увеличивающих вход Са2+ во время развития потенциала действия, сократимость сердца увеличивается. Механизм действия сердечных гликозидов (дигоксин, строфантин) частично связан именно с увеличением внутриклеточной фракции Са2+.
4. Биофизические основы электрокардиографии
Особенности распространения возбуждения по сердцу отображаются в электрокардиограмме (ЭКГ ), которая имеет характерную форму (рис. 4). Элементарной моделью генератора ЭКГ является электрический диполь. При распространении возбуждения по миокарду формируется множество диполей, которые закономерно изменяют свои количественные характеристики и направление. В каждый момент времени возникают новые диполи, исчезают прежние. В результате на поверхности сердечной мышцы создается сложная мозаика распределения электрических потенциалов. Результирующий дипольный момент миокарда, равный векторной сумме отдельных диполей, получил название интегрального электрического вектора сердца (ИЭВС). Ритмичный характер автоматизма водителя ритма, а также передача возбуждения посредством электрических синапсов обусловливают синфазность возбудительного процесса в миокардиальных волокнах. Поэтому ИЭВС имеет сравнительно большую амплитуду прежде всего при деполяризации желудочков, чем создается высокий уровень биопотенциалов, отражающих сердечную деятельность даже на поверхности тела. Ежемоментно амплитуда и направление ИЭВС различны. Измеряя их, врач получает сведения о движении волны возбуждения по сердцу, что позволяет ему оценить свойства миокарда и в случае нарушений сердечной деятельности понять их природу.
https://pandia.ru/text/80/111/images/image005_20.jpg" width="306 height=259" height="259">
Рис. 5. Соотношение векторэлектрокардиограммы (А) и электрокардиограммы (Б).
В данном случае фигуры Лиссажу представляют собой траектории движения ИЭВС, описываемые его концом на плоскости, перпендикулярной направлению распространения возбуждения по миокарду. Такое исследование электрической активности сердца называется векторэлектрокардиоскопией (ВЭКС ). На векторэлектрокардиограмме выделяют обычно три эллипсоподобные фигуры. Самая мелкая из них отображает деполяризацию предсердий, самая крупная - деполяризацию желудочкой, средняя - их реполяризацию.
Амплитуду вектора оценивают посредством измерения его проекций на координатные оси. Любое из отведений ЭКГ есть не что иное как проекция интегрального электрического вектора сердца на соответствующую координатную ось.
Рис. 6. Схема стандартных электрокардиографических отведений (треугольник Эйнтховена)
В разнообразных способах отведения ЭКГ воплощены различные системы координат. Широко распространена координатная система, элементом которой является равносторонний треугольник (рис. 6). Она предложена основоположником электрокардиографии В. Эйнтховеном и получила название системы стандартных отведений. При ее практической реализации накладывают электроды на левую ногу и обе руки. Первым отведением считают регистрацию разности потенциалов между правой и левой рукой, вторым - между правой рукой и левой ногой, третьим - между левой рукой н левой ногой. Применяются и другие способы отведений ЭКГ, для чего используются иные координатные системы. Вне зависимости от способа отведения ЭКГ ее зубцы отражают электрическую активность сердца в соответствующий момент сердечной де-ятельности: зубец Р формируется при возбуждении предсердий, комплекс QRS - при возбуждении желудочков, зубец Т - при их реполяризации. Таким образом, отклонения от нормы, обнаруживаемые в том или ином элементе ЭКГ, можно адресовать соответствующему отделу сердца.
Важным параметром ЭКГ служат временные интервалы. По ним оценивают скорость распространения возбуждения в каждом из отделов проводящей системы сердца. Изменения скорости проведения наблюдаются при повреждениях сердечной мышцы. Даже мелкий очаг поражения миокарда (диаметром 5-10 мкм) вызывает задержку в распространении возбуждения на 0,1 мс.
В стандартных отведениях зубец Р имеет амплитуду не более 0,25 мВ и длительность 0,07-0,10 с. Интервал PQ, отображающий атрио-вентрикулярную задержку, составляет 0,12-0,21 с при частоте сердечных сокращений порядка 70 /мин. Комплекс QRS наблюдается в течение всего времени, пока возбуждение распространяется по желудочкам - от 0,06 до 0,09 с. Зубец Q в трети наблюдений отсутствует в нормальной ЭКГ, а когда обнаруживается, не превышает 0,25 мВ. Зубец R обладает максимальной амплитудой среди других элементов ЭКГ. Она составляет 0,6-1,6 мВ. Зубец S -часто отсутствует, но иногда достигает 0,6 мВ. Он появляется в тот момент, когда деполяризация охватывает участки желудочков, прилежащие к предсердиям. Основание желудочков возбуждается в последнюю очередь. Сегмент S-T при пульсе 65-70 /мин составляет 0,12 с. Длительность зубца Т немного больше - от 0,12 до 0,16 с. Его амплитуда находится в пределах 0,25-0,6 мВ.
Зубец Р возникает на ЭКГ примерно за 0,02 с до начала сокращения предсердий, а комплекс QRS - за 0,04 с до начала сокращения желудочков. Следовательно, электрические проявления возбуждения предшествуют меха-ническим.
Имея ряд ЭКГ, по крайней мере, две, снятые в 1 и 3 отведениях, можно синтезировать ИЭВС. В медицинской литературе его называют электрической осью сердца - отрезок прямой, соединяющий два сечения миокарда, облада-ющих в данный момент наибольшей разностью потенциалов. Направление электрической оси сердца в ходе распространения возбуждения по миокарду постоянно изменяется. Принято определять среднюю электрическую ось сердца. Так называют вектор, который можно построить в промежутке между началом и окончанием деполяризации миокарда желудочков. По расположению средняя электрическая ось близка анатомической оси сердца. Построение средней электрической оси дает представление о положении сердца в грудной полости. Отклонения оси вправо или влево служат признаками изменений миокарда соответствующего желудочка.
ФИЗОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА СЕРДЦА
Автоматией сердца называется его способность к ритмическому сокращению без внешних раздражений под влиянием импульсов, возникающих в самом органе. Возбуждение в сердце возникает в месте впадения полых вен в правое предсердие, где находится так называемый синоатриальный узел, являющийся главным водителем ритма сердца. Далее возбуждение по предсердиям распространяется до атриовентрикулярного узла, расположенного в меж предсердной перегородке правого предсердия, затем по пучку Гисса, его ножкам и волокнам Пуркинье оно проводится к мускулатуре желудочков.
Автоматия обусловлена изменением мембранных потенциалов в водителе ритма, что связано со сдвигом концентрации ионов калия и натрия по обе стороны деполяризованных клеточных мембран. На характер проявления автоматии влияет содержание солей кальция в миокраде, рН внутренней среды и ее температура, некоторые гормоны.
Возбудимость сердца проявляется в возникновении возбуждения при действии на него электрических, химических, термических и других раздражителей. В основе процесса возбуждения лежит появление отрицательного электрического потенциала в первоначально возбужденном участке, при этом сила раздражителя должна быть не менее пороговой. Сердце реагирует на раздражитель по закону «Все или ничего», т. е. или не отвечает на раздражение, или отвечает сокращением максимальной силы. Однако этот закон проявляется не всегда. Степень сокращения сердечной мышцы зависит не только от силы раздражителя, но и от величины ее предварительного растяжения, а также от температуры и состава питающей ее крови.
Возбудимость миокарда непостоянна. Б начальном периоде возбуждения сердечная мышца невосприимчива к повторным раздражениям, что составляет фазу абсолютной рефрактерности, равную по времени систоле сердца. Вследствие достаточно длительного периода абсолютной рефрактерности сердечная мышца не может сокращаться по типу тетануса, что имеет исключительно важное значение для координации работы предсердий и желудочков.
С началом расслабления возбудимость сердца начинает восстанавливаться и наступает фаза относительной рефрактерности. Поступление в этот момент дополнительного импульса способно вызвать внеочередное сокращение сердца - экстрасистолу. При этом период, следующий за экстрасистолой, длится больше времени, чем обычно, и называется компенсаторной паузой. После фазы относительной рефрактерности наступает период повышенной возбудимости. По времени он совпадает с диастолическим расслаблением и характеризуется тем, что импульсы даже небольшой силы могут вызвать сокращение сердца.
Проводимость сердца обеспечивает распространение возбуждения от клеток водителей ритма по всему миокарду. Проведение возбуждения по сердцу осуществляется электрическим путем. Потенциал действия, возникающий в одной мышечной клетке, является раздражителем для других. Проводимость в разных участках сердца неодинакова и зависит от структурных особенностей миокарда и проводящей системы, толщины миокарда, а также от температуры, уровня гликогена, кислорода и микроэлементов в сердечной мышце.
Сократимость сердечной мышцы обусловливает увеличение напряжения или укорочение ее мышечных волокон при возбуждении. Возбуждение и сокращение являются функциями разных структурных элементов мышечного волокна. Возбуждение - это функция поверхностной клеточной мембраны, а сокращение - функция миофибрилл. Связь между возбуждением и сокращением, сопряжение их деятельности достигается при участии особого образования внутримышечного волокна- саркоплазматического ретикулума.
Сила сокращения сердца прямо пропорциональна длине его мышечных волокон, т. е. степени их растяжения при изменении величины потока венозной крови. Иными словами, чем больше сердце растянуто во время диастолы, тем оно сильнее сокращается во время систолы. Эта особенность сердечной мышцы, установленная О. Франком и Е. Старлингом, получила название закона сердца Франка-Старлинга.
Поставщиками энергии для сокращения сердца служат АТФ и КрФ, восстановление которых осуществляется окислительным и гликолитическим фосфорилированием. При этом предпочтительными являются аэробные реакции.
В процессе возбуждения и сокращения миокарда в нем возникают биотокии сердце становится электрогенератором. Ткани тела, обладая высокой электропроводностью, позволяют регистрировать усиленные электрические потенциалы с различных участков его поверхности. Запись биотоков сердца называется электрокардиографией, а ее кривые- электрокардиограммой, которая впервые была записана в 1902 г В. Эйнтховеном.
Для регистрации ЭКГ у человека применяют 3 стандартных отведения, при этом электроды накладывают на поверхность конечностей: I - правая рука-левая рука, II -правая рука-левая нога, III-левая рука-левая нога. Помимо стандартных применяют однополюсные грудные отведения и усиленные отведения от конечностей.
При анализе ЭКГ определяют величину зубцов в милливольтах и длину интервалов между ними в долях секунды. В каждом сердечном цикле различают зубцы Р, Q, R, S,T. Зубец Р отражает возбуждение предсердий, интервал P-Q - время проведения возбуждения от предсердия к желудочкам. Комплекс зубцов QRS характеризует возбуждение желудочков, а интервал S-T и зубец Т - процессы восстановления в желудочках, т. е. их реполяризацию. Интервал Q-T, называемый электрической систолой, отражает распространение электрических процессов в миокраде, т. е. его возбуждение. Время возбуждения миокарда зависит от продолжительности сердечного цикла, которую удобнее всего определять по интервалу R-R
По показателям ЭКГ можно судить об автоматии, возбудимости, сократимости и проводимости сердечной мышцы. Особенности автоматии сердца проявляются в изменениях частоты и ритма зубцов ЭКГ, характер возбудимости и сократимости - в динамике ритма и высоте зубцов, а особенности проводимости - в продолжительности интервалов.
Ритм работы сердца зависит от возраста, пола, массы тела, тренированности. У молодых здоровых людей частота сердечных сокращений составляет 60-80ударов в 1 минуту. Ч СС менее 60 ударов в 1 мин. называется брадикардией, аболее90-тахикардией. У здоровых людей может наблюдаться синусовая аритмия, при которой разница в продолжительности сердечных циклов в покое составляет 0.2-0.3 с и более. Иногда аритмия связана с фазами дыхания, она обусловлена, преобладающими влияниями блуждающего или симпатического нервов. В этих случаях сердцебиения учащаются при вдохе и урежаются при выдохе.
Безостановочное движение крови по сосудам обусловлено ритмическими сокращениями сердца, которые чередуются с его расслаблением. Сокращение сердечной мышцы называется систолой , а ее расслабление - диастолой . Период, включающий систолу и диастолу, составляет сердечный цикл. Он состоит из трех фаз: систолы предсердий, систолы желудочков и общей диастолы сердца. Длительность сердечного цикла зависит от ЧСС. При сердечном ритме 75 ударов в 1 мин. она составляет 0.8 с, при этом систола предсердия равна 0.1 с, систола желудочков - 0.33 с и общая диастола сердца - 0.37 с.
Левый и правый желудочки при каждом сокращении сердца человека изгоняют соответственно в аорту и легочные артерии примерно 60-80 мл крови; этот объем называется систолическим или ударным объемом крови. Умножив УОК на ЧСС, можно вычислить минутный объем крови, который составляет в среднем 4.5-5 л.